Mga function ng striated at makinis na kalamnan. Makinis na kalamnan. Mga function ng makinis na kalamnan tissue

Makinis na kalamnan ay ipinakita sa mga dingding ng digestive canal, bronchi, dugo at lymphatic vessel, pantog, matris, pati na rin sa iris, ciliary na kalamnan, balat at mga glandula. Hindi tulad ng mga striated na kalamnan, hindi sila hiwalay na mga kalamnan, ngunit bahagi lamang ng mga organo. Ang makinis na mga selula ng kalamnan ay may pinahabang hugis na spindle o parang ribbon na may matulis na dulo. Ang kanilang haba sa mga tao ay karaniwang mga 20 microns. Ang mga makinis na selula ng kalamnan ay umaabot sa pinakamalaking haba (hanggang sa 500 microns) sa dingding ng buntis na matris ng tao. Sa gitnang bahagi ng cell mayroong isang nucleus na hugis ng baras, at sa cytoplasm kasama ang buong cell, manipis, ganap na homogenous na myofibrils ay tumatakbo parallel sa bawat isa. Samakatuwid, ang cell ay walang transverse striations. Ang mas makapal na myofibrils ay matatagpuan sa mga panlabas na layer ng cell. Ang mga ito ay tinatawag na hangganan at may uniaxial birefringence. Ang isang electron microscope ay nagpapakita na ang myofibrils ay mga bundle ng protofibrils at may mga cross-striations na hindi nakikita sa isang light microscope. Ang mga makinis na selula ng kalamnan ay maaaring muling buuin sa pamamagitan ng paghahati (mitosis). Naglalaman ang mga ito ng isang uri ng actomyosin - tomiosin. Sa pagitan ng makinis na mga selula ng kalamnan ay may parehong mga lugar ng pakikipag-ugnay sa lamad, o mga koneksyon, tulad ng sa pagitan ng mga selula ng puso, kung saan ang paggulo at pagsugpo ay dapat na kumalat mula sa isang makinis na selula ng kalamnan patungo sa isa pa.

Sa makinis na mga kalamnan, ang paggulo ay kumakalat nang mabagal. Ang latent period ng contraction nito ay tumatagal ng ilang segundo. Ang mga makinis na kalamnan ay kumukuha ng mas mabagal kaysa sa mga kalamnan ng kalansay. Kaya, ang panahon ng pag-urong ng makinis na kalamnan sa tiyan ng isang palaka ay 15-20 s. Ang mga makinis na pag-urong ng kalamnan ay maaaring tumagal ng maraming minuto o kahit na oras. Hindi tulad ng mga skeletal muscles, ang mga contraction ng makinis na kalamnan ay tonic. Ang mga makinis na kalamnan ay may kakayahang nasa isang estado ng tonic na pag-igting sa loob ng mahabang panahon na may napakababang paggasta ng mga sangkap at enerhiya. Halimbawa, ang makinis na kalamnan ng mga sphincter ng digestive canal, pantog, gallbladder, matris at iba pang mga organo ay nasa mabuting kalagayan sa loob ng sampu-sampung minuto at maraming oras. Ang makinis na mga kalamnan ng mga pader ng mga daluyan ng dugo ng mas matataas na vertebrates ay nananatiling maayos sa buong buhay.

Mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng dalas ng mga impulses na nagmumula sa kalamnan at ang antas ng pag-igting nito. Kung mas mataas ang dalas, mas malaki ang tono hanggang sa isang tiyak na limitasyon dahil sa pagsasama-sama ng mga stress ng hindi sabay-sabay na panahunan na mga hibla ng kalamnan.

Ang mga makinis na kalamnan ay may tasticity - ang kakayahang mapanatili ang kanilang haba kapag nakaunat nang hindi nagbabago ang pag-igting, hindi katulad ng mga kalamnan ng kalansay, na tense kapag naunat.

Hindi tulad ng mga skeletal muscle, maraming makinis na kalamnan ang nagpapakita ng awtomatiko. Nakontrata sila sa ilalim ng impluwensya ng mga lokal na mekanismo ng reflex, halimbawa ang Meissner at Auerbach plexuses sa digestive canal, o mga kemikal na sangkap, pagpasok sa dugo, tulad ng acetylcholine, norepinephrine at adrenaline. Ang mga awtomatikong pag-urong ng makinis na kalamnan ay pinahusay o pinipigilan sa ilalim ng impluwensya ng mga nerve impulses na nagmumula sa nervous system. Samakatuwid, hindi tulad ng mga kalamnan ng kalansay, may mga espesyal na inhibitory nerves na humihinto sa pag-urong at nagiging sanhi ng pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan. Ang ilang mga makinis na kalamnan na may malaking bilang ng mga nerve ending ay walang automaticity, halimbawa, ang sphincter ng mag-aaral, ang nictitating membrane ng isang pusa.

Ang mga makinis na kalamnan ay maaaring umikli nang malaki, higit pa kaysa sa mga kalamnan ng kalansay. Ang isang solong pagpapasigla ay maaaring maging sanhi ng makinis na pag-urong ng kalamnan ng 45%, at ang maximum na pag-urong na may madalas na ritmo ng pagpapasigla ay maaaring umabot sa 60-75%.

Ang makinis na tisyu ng kalamnan ay bubuo din mula sa mesoderm (bumangon mula sa mesenchyme); ito ay binubuo ng mga indibidwal, napakahabang hugis ng spindle na mga selula, na mas maliit sa sukat kumpara sa mga hibla ng striated na kalamnan. Ang kanilang haba ay mula 20 hanggang 500 μ, at ang kanilang lapad mula 4 hanggang 7 μ. Bilang isang patakaran, ang mga cell na ito ay may isang pinahabang nucleus na nakahiga sa gitna ng cell. Sa protoplasm ng cell, marami at napaka manipis na myofibrils ang pumasa sa longitudinal na direksyon, na walang mga transverse striations at ganap na hindi nakikita nang walang espesyal na paggamot. Ang bawat makinis na selula ng kalamnan ay natatakpan ng manipis na lamad ng connective tissue. Ang mga lamad na ito ay nagkokonekta sa mga kalapit na selula sa isa't isa. Hindi tulad ng striated fibers, matatagpuan halos ang buong haba kalamnan ng kalansay, sa kabuuan ng anumang makinis na kalamnan complex mayroong isang makabuluhang bilang ng mga cell na matatagpuan sa isang linya.

Ang mga makinis na selula ng kalamnan ay matatagpuan sa katawan na nakakalat nang isa-isa sa connective tissue o nauugnay sa mga kumplikadong kalamnan ng iba't ibang laki.

Sa huling kaso, ang bawat selula ng kalamnan ay napapalibutan din sa lahat ng panig ng intercellular substance, na natagos ng pinakamahuhusay na fibrils, ang bilang nito ay maaaring ibang-iba. Ang pinakamagagandang network ng elastic fibers ay matatagpuan din sa intercellular substance.

Ang mga makinis na selula ng kalamnan ng mga organo ay pinagsama sa mga bundle ng kalamnan. Sa maraming mga kaso (urinary tract, uterus, atbp.), ang mga bundle na ito ay sumasanga at sumasama sa iba pang mga bundle, na bumubuo ng mga network sa ibabaw na may iba't ibang densidad. Kung ang isang malaking bilang ng mga bundle ay matatagpuan malapit, pagkatapos ay isang siksik na muscular layer ay nabuo (halimbawa, ang gastrointestinal tract). Ang suplay ng dugo sa makinis na mga kalamnan ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga sisidlan na dumadaan sa malalaking mga layer ng connective tissue sa pagitan ng mga bundle; Ang mga capillary ay tumagos sa pagitan ng mga hibla ng bawat bundle at, sumasanga kasama nito, ay bumubuo ng isang siksik na network ng capillary. Ang makinis na tisyu ng kalamnan ay naglalaman din ng mga lymphatic vessel. Ang mga makinis na kalamnan ay pinapasok ng mga hibla ng autonomic nervous system. Ang mga makinis na selula ng kalamnan, hindi tulad ng mga striated na fibers ng kalamnan, ay gumagawa ng mabagal, napapanatiling contraction. Nagagawa nilang magtrabaho nang mahabang panahon at may malaking lakas. Halimbawa, ang mga muscular wall ng matris sa panahon ng panganganak, na tumatagal ng ilang oras, ay nagkakaroon ng puwersa na hindi naa-access sa mga striated na kalamnan. Ang aktibidad ng makinis na kalamnan, bilang panuntunan, ay hindi napapailalim sa aming kalooban (vegetative innervation, tingnan sa ibaba) - sila ay hindi sinasadya.

Ang makinis na kalamnan sa pag-unlad nito (phylogeny) ay mas luma kaysa sa striated na kalamnan, at mas karaniwan sa mas mababang anyo ng mundo ng hayop.

Pag-uuri ng makinis na kalamnan

Ang mga makinis na kalamnan ay nahahati sa visceral (unitary) at multiunitary. Ang mga makinis na kalamnan ng visceral ay matatagpuan sa lahat ng mga panloob na organo, mga duct ng mga glandula ng pagtunaw, mga daluyan ng dugo at lymphatic, at balat. Kasama sa mga mulipunitary na kalamnan ang ciliary na kalamnan at ang iris na kalamnan. Ang paghahati ng mga makinis na kalamnan sa visceral at multiunitary ay batay sa iba't ibang densidad ng kanilang motor innervation. Sa visceral na makinis na kalamnan, ang mga motor nerve ending ay naroroon sa isang maliit na bilang ng makinis na mga selula ng kalamnan. Sa kabila nito, ang paggulo mula sa mga nerve endings ay ipinapadala sa lahat ng makinis na mga selula ng kalamnan ng bundle dahil sa masikip na mga contact sa pagitan ng mga kalapit na myocytes - nexuses. Pinahihintulutan ng mga Nexes ang mga potensyal na aksyon at mabagal na alon ng depolarization na magpalaganap mula sa isang selula ng kalamnan patungo sa isa pa, kaya ang mga makinis na kalamnan ng visceral ay kumukuha nang sabay-sabay sa pagdating ng isang nerve impulse.

Mga function at katangian ng makinis na kalamnan

Plastic. Ang isa pang mahalagang tiyak na katangian ng makinis na kalamnan ay ang pagkakaiba-iba ng pag-igting na walang regular na koneksyon sa haba nito. Kaya, kung ang visceral smooth na kalamnan ay nakaunat, ang pag-igting nito ay tataas, ngunit kung ang kalamnan ay gaganapin sa estado ng pagpahaba na dulot ng pag-uunat, kung gayon ang pag-igting ay unti-unting bababa, kung minsan hindi lamang sa antas na umiiral bago ang kahabaan, kundi pati na rin. sa ibaba ng antas na ito. Ang ari-arian na ito ay tinatawag na smooth muscle plasticity. Kaya, ang makinis na kalamnan ay mas katulad sa isang malapot na plastic mass kaysa sa isang mahinang pliable structured tissue. Ang plasticity ng makinis na mga kalamnan ay nag-aambag sa normal na paggana ng mga panloob na guwang na organo.

Relasyon sa pagitan ng paggulo at pag-urong. Mas mahirap pag-aralan ang kaugnayan sa pagitan ng mga electrical at mechanical manifestations sa visceral smooth na kalamnan kaysa sa skeletal o cardiac na kalamnan, dahil ang visceral smooth na kalamnan ay nasa estado ng tuluy-tuloy na aktibidad. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kamag-anak na pahinga, ang isang solong AP ay maaaring maitala. Ang pag-urong ng parehong skeletal at makinis na kalamnan ay batay sa pag-slide ng actin na may kaugnayan sa myosin, kung saan ang Ca2+ ion ay gumaganap ng trigger function.

Ang mekanismo ng pag-urong ng makinis na kalamnan ay may isang tampok na nakikilala ito mula sa mekanismo ng pag-urong ng kalamnan ng kalansay. Ang tampok na ito ay bago maipakita ng makinis na kalamnan myosin ang aktibidad ng ATPase, dapat itong phosphorylated. Ang phosphorylation at dephosphorylation ng myosin ay sinusunod din sa skeletal muscle, ngunit sa loob nito ang proseso ng phosphorylation ay hindi kinakailangan upang maisaaktibo ang aktibidad ng ATPase ng myosin. Ang mekanismo ng phosphorylation ng makinis na kalamnan myosin ay ang mga sumusunod: ang Ca2+ ion ay pinagsama sa calmodulin (calmodulin ay isang receptive protein para sa Ca2+ ion). Ang resultang complex ay nagpapagana ng enzyme, myosin light chain kinase, na siya namang catalyzes sa proseso ng myosin phosphorylation. Ang actin pagkatapos ay dumudulas laban sa myosin, na bumubuo sa batayan ng pag-urong. Tandaan na ang trigger para sa makinis na pag-urong ng kalamnan ay ang pagdaragdag ng Ca2+ ion sa calmodulin, habang sa skeletal at cardiac muscle ang trigger ay ang pagdaragdag ng Ca2+ sa troponin.

Pagkasensitibo sa kemikal. Ang mga makinis na kalamnan ay lubhang sensitibo sa iba't ibang physiologically active substance: adrenaline, norepinephrine, ACh, histamine, atbp. Ito ay dahil sa pagkakaroon ng mga partikular na receptor sa makinis na lamad ng selula ng kalamnan. Kung nagdagdag ka ng adrenaline o norepinephrine sa isang paghahanda ng makinis na kalamnan ng bituka, tumataas ang potensyal ng lamad, bumababa ang dalas ng AP at nakakarelaks ang kalamnan, ibig sabihin, ang parehong epekto ay sinusunod tulad ng kapag ang mga sympathetic nerve ay nasasabik.

Ang norepinephrine ay kumikilos sa α- at β-adrenergic na mga receptor sa makinis na lamad ng selula ng kalamnan. Ang pakikipag-ugnayan ng norepinephrine sa β-receptors ay binabawasan ang tono ng kalamnan bilang isang resulta ng pag-activate ng adenylate cyclase at ang pagbuo ng cyclic AMP at isang kasunod na pagtaas sa pagbubuklod ng intracellular Ca2+. Ang epekto ng norepinephrine sa α-receptors ay pumipigil sa pag-urong sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpapalabas ng Ca2+ ions mula sa mga selula ng kalamnan.

Ang ACh ay may epekto sa potensyal ng lamad at pag-urong ng makinis na kalamnan ng bituka na kabaligtaran sa epekto ng norepinephrine. Ang pagdaragdag ng ACh sa isang paghahanda ng makinis na kalamnan ng bituka ay binabawasan ang potensyal ng lamad at pinatataas ang dalas ng mga kusang AP. Bilang isang resulta, ang tono ay tumataas at ang dalas ng ritmikong pag-urong ay tumataas, ibig sabihin, ang parehong epekto ay sinusunod kapag ang parasympathetic nerves ay nasasabik. Ang ACh ay nagde-depolarize ng lamad at pinatataas ang permeability nito sa Na+ at Ca+.

Ang makinis na mga kalamnan ng ilang mga organo ay tumutugon sa iba't ibang mga hormone. Kaya, ang makinis na mga kalamnan ng matris sa mga hayop sa mga panahon sa pagitan ng obulasyon at kapag ang mga ovary ay inalis ay medyo hindi nasasabik. Sa panahon ng estrus o sa mga ovarian na hayop na binigyan ng estrogen, tumataas ang excitability ng makinis na kalamnan. Ang progesterone ay nagdaragdag ng potensyal ng lamad nang higit pa kaysa sa estrogen, ngunit sa kasong ito ang aktibidad ng elektrikal at contractile ng mga kalamnan ng may isang ina ay pinipigilan.

Ang mga makinis na kalamnan ay bahagi ng mga panloob na organo. Salamat sa pag-urong, nagbibigay sila ng pag-andar ng motor ng kanilang mga organo (digestive canal, genitourinary system, mga daluyan ng dugo, atbp.). Hindi tulad ng mga skeletal muscle, ang mga makinis na kalamnan ay hindi sinasadya.

Morpho-functional na istraktura ng makinis kalamnan. Ang pangunahing yunit ng istruktura ng makinis na kalamnan ay ang selula ng kalamnan, na may hugis na spindle at natatakpan sa labas ng isang lamad ng plasma. Sa ilalim ng mikroskopyo ng elektron, maraming mga depresyon ang makikita sa lamad - caveolae, na makabuluhang nagpapataas ng kabuuang ibabaw ng selula ng kalamnan. Ang sarcolemma ng muscle cell ay may kasamang plasma membrane kasama ang basement membrane, na sumasaklaw dito mula sa labas, at mga katabing collagen fibers. Ang mga pangunahing elemento ng intracellular: nucleus, mitochondria, lysosomes, microtubules, sarcoplasmic reticulum at contractile proteins.

Ang mga selula ng kalamnan ay bumubuo ng mga bundle ng kalamnan at mga layer ng kalamnan. Ang intercellular space (100 nm o higit pa) ay puno ng nababanat at collagen fibers, capillaries, fibroblasts, atbp. Sa ilang mga lugar, ang mga lamad ng mga kalapit na selula ay namamalagi nang mahigpit (ang agwat sa pagitan ng mga selula ay 2-3 nm). Ipinapalagay na ang mga lugar na ito (nexus) ay nagsisilbi para sa intercellular na komunikasyon at paghahatid ng paggulo. Napatunayan na ang ilang makinis na kalamnan ay naglalaman ng malaking bilang ng nexus (pupillary sphincter, circular muscles ng maliit na bituka, atbp.), habang ang iba ay may kaunti o walang nexus (vas deferens, longitudinal muscles ng bituka). Mayroon ding intermediate, o desmopodibny, na koneksyon sa pagitan ng mga di-balat na mga selula ng kalamnan (sa pamamagitan ng pampalapot ng lamad at sa tulong ng mga proseso ng cell). Malinaw, ang mga koneksyon na ito ay mahalaga para sa mekanikal na koneksyon ng mga cell at ang paghahatid ng mekanikal na puwersa ng mga cell.

Dahil sa magulong pamamahagi ng myosin at actin protofibrils, ang makinis na mga selula ng kalamnan ay hindi striated, tulad ng mga skeletal at cardiac cells. Hindi tulad ng mga kalamnan ng kalansay, ang mga makinis na kalamnan ay walang T-system, at ang sarcoplasmic reticulum ay bumubuo lamang ng 2-7% ng dami ng myoplasm at walang koneksyon sa panlabas na kapaligiran mga selula.

Physiological properties ng makinis na kalamnan .

Ang mga makinis na selula ng kalamnan, tulad ng mga striated, ay nagkontrata dahil sa pag-slide ng actin protofibrils sa pagitan ng myosin protofibrils, ngunit ang bilis ng pag-slide at hydrolysis ng ATP, at samakatuwid ang bilis ng contraction, ay 100-1000 beses na mas mababa kaysa sa mga striated na kalamnan. Dahil dito, ang mga makinis na kalamnan ay mahusay na inangkop para sa pangmatagalang pag-gliding na may kaunting paggasta ng enerhiya at walang pagkapagod.

Ang mga makinis na kalamnan, na isinasaalang-alang ang kakayahang bumuo ng AP bilang tugon sa threshold o supra-horn stimulation, ay karaniwang nahahati sa phasic at tonic. Ang mga phasic na kalamnan ay bumubuo ng isang ganap na potensyal na pagkilos, habang ang mga tonic na kalamnan ay bumubuo lamang ng isang lokal, bagaman mayroon din silang mekanismo para sa pagbuo ng ganap na mga potensyal. Ang kawalan ng kakayahan ng mga tonic na kalamnan upang maisagawa ang AP ay ipinaliwanag ng mataas na potassium permeability ng lamad, na pumipigil sa pagbuo ng regenerative depolarization.

Ang halaga ng potensyal ng lamad ng makinis na mga selula ng kalamnan ng mga di-balat na kalamnan ay nag-iiba mula -50 hanggang -60 mV. Tulad ng sa iba pang mga kalamnan, kabilang ang mga selula ng nerbiyos, higit sa lahat +, Na +, Cl- ay nakikibahagi sa pagbuo nito. Sa makinis na mga selula ng kalamnan ng digestive canal, uterus, at ilang mga sisidlan, ang potensyal ng lamad ay hindi matatag ay sinusunod sa anyo ng mga mabagal na alon ng depolarization, sa tuktok kung saan maaaring lumitaw ang mga paglabas ng AP. Ang tagal ng potensyal na pagkilos ng makinis na kalamnan ay mula 20-25 ms hanggang 1 s o higit pa (halimbawa, sa mga kalamnan ng pantog), i.e. mas mahaba ito kaysa sa tagal ng skeletal muscle AP. Sa mekanismo ng pagkilos ng makinis na mga kalamnan, sa tabi ng Na +, ang Ca2 + ay gumaganap ng isang mahalagang papel.

Kusang myogenic na aktibidad. Hindi tulad ng mga skeletal muscle, ang makinis na kalamnan ng tiyan, bituka, matris, at ureter ay may kusang myogenic na aktibidad, i.e. bumuo ng kusang pag-urong ng tetanohiodine. Ang mga ito ay nakaimbak sa ilalim ng mga kondisyon ng paghihiwalay ng mga kalamnan na ito at sa pharmacological switching off ng intrafusal nerve plexuses. Kaya, ang PD ay nangyayari sa makinis na mga kalamnan mismo, at hindi sanhi ng paghahatid ng mga nerve impulses sa mga kalamnan.

Ang kusang aktibidad na ito ay myogenic na pinagmulan at nangyayari sa mga selula ng kalamnan na gumaganap bilang isang pacemaker. Sa mga cell na ito, ang lokal na potensyal ay umabot sa isang kritikal na antas at pumasa sa AP. Ngunit habang nagre-repolarize ang lamad, isang bagong lokal na potensyal ang kusang lumitaw, na nagiging sanhi ng isa pang AP, atbp. Ang AP, na kumakalat sa pamamagitan ng nexus sa kalapit na mga selula ng kalamnan sa bilis na 0.05-0.1 m/s, ay sumasakop sa buong kalamnan, na nagiging sanhi ng pag-urong nito. Halimbawa, ang mga peristaltic contraction ng tiyan ay nangyayari na may dalas na 3 beses bawat 1 minuto, ang segmental at parang pendulum na paggalaw ng colon ay nangyayari 20 beses bawat 1 minuto sa itaas na mga seksyon at 5-10 bawat 1 minuto sa mas mababang mga seksyon. Kaya, ang makinis na mga hibla ng kalamnan ng mga panloob na organo na ito ay may automaticity, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng kanilang kakayahang magkontrata nang ritmo sa kawalan ng panlabas na stimuli.

Ano ang dahilan ng paglitaw ng potensyal sa pacemaker na makinis na mga selula ng kalamnan? Malinaw, ito ay nangyayari dahil sa pagbaba ng potasa at pagtaas ng sodium at calcium permeability ng lamad. Tulad ng para sa regular na paglitaw ng mabagal na mga alon ng depolarization, pinaka binibigkas sa mga kalamnan ng gastrointestinal tract, walang maaasahang data sa kanilang ionic na pinagmulan. Marahil ang isang tiyak na papel ay nilalaro ng isang pagbawas sa paunang hindi aktibo na bahagi ng kasalukuyang potassium sa panahon ng depolarization ng mga selula ng kalamnan dahil sa hindi aktibo ng kaukulang mga channel ng potassium ion.

Pagkalastiko at pagpapalawak ng makinis na mga kalamnan. Hindi tulad ng mga kalamnan ng kalansay, ang mga makinis na kalamnan ay kumikilos bilang plastik, nababanat na mga istraktura kapag nakaunat. Salamat sa plasticity, ang makinis na kalamnan ay maaaring ganap na nakakarelaks sa parehong kinontrata at nakaunat na mga estado. Halimbawa, ang plasticity ng makinis na kalamnan ng dingding ng tiyan o pantog habang pinupuno ng mga organo na ito ang pumipigil sa pagtaas ng intracavitary pressure. Ang labis na pag-uunat ay madalas na humahantong sa pagpapasigla ng pag-urong, na sanhi ng depolarization ng mga selula ng pacemaker na nangyayari kapag ang kalamnan ay nakaunat, at sinamahan ng isang pagtaas sa dalas ng potensyal na pagkilos, at bilang isang resulta, isang pagtaas sa pag-urong. Ang pag-urong, na nagpapagana sa proseso ng pag-uunat, ay may malaking papel sa regulasyon sa sarili ng basal na tono ng mga daluyan ng dugo.

Ang mekanismo ng makinis na pag-urong ng kalamnan. Ang isang paunang kinakailangan para sa paglitaw ay isang pag-urong ng makinis na mga kalamnan, pati na rin ang mga kalamnan ng kalansay, at isang pagtaas sa konsentrasyon ng Ca2 + sa myoplasm (hanggang sa 10-5 M). Ito ay pinaniniwalaan na ang proseso ng pag-urong ay isinaaktibo lalo na sa pamamagitan ng extracellular Ca2+, na pumapasok sa mga selula ng kalamnan sa pamamagitan ng mga channel na Ca2+ na may boltahe na gated.

Ang kakaiba ng neuromuscular transmission sa makinis na mga kalamnan ay ang innervation ay isinasagawa ng autonomic nervous system at maaari itong magkaroon ng parehong excitatory at inhibitory effect. Ayon sa uri, mayroong cholinergic (mediator acetylcholine) at adrenergic (mediator norepinephrine) mediators. Ang una ay karaniwang matatagpuan sa mga kalamnan ng sistema ng pagtunaw, ang huli sa mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo.

Ang parehong transmiter sa ilang mga synapses ay maaaring maging excitatory, at sa iba pa - inhibitory (depende sa mga katangian ng cytoreceptors). Ang mga adrenergic receptor ay nahahati sa a- at b-. Ang Norepinephrine, na kumikilos sa mga α-adrenergic receptor, pinipigilan ang mga daluyan ng dugo at pinipigilan ang motility ng digestive tract, at kumikilos sa mga B-adrenergic receptor, pinasisigla ang aktibidad ng puso at pinalawak ang mga daluyan ng dugo ng ilang mga organo, pinapakalma ang mga kalamnan ng bronchi. . Inilarawan ang neuromuscular-. paghahatid sa makinis na kalamnan para sa tulong ng iba pang mga tagapamagitan.

Bilang tugon sa pagkilos ng isang excitatory transmitter, ang depolarization ng makinis na mga selula ng kalamnan ay nangyayari, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang excitatory synaptic potential (ESP). Kapag umabot sa kritikal na antas, nangyayari ang PD. Nangyayari ito kapag ang ilang mga impulses ay lumalapit sa nerve na nagtatapos nang isa-isa. Ang paglitaw ng PGI ay bunga ng pagtaas ng permeability ng postsynaptic membrane para sa Na +, Ca2 + at SI."

Ang inhibitory transmitter ay nagdudulot ng hyperpolarization ng postsynaptic membrane, na ipinapakita sa inhibitory synaptic potential (ISP). Ang hyperpolarization ay batay sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng lamad, pangunahin para sa K +. Ang papel ng inhibitory mediator sa makinis na kalamnan na nasasabik ng acetylcholine (halimbawa, mga kalamnan ng bituka, bronchi) ay nilalaro ng norepinephrine, at sa makinis na mga kalamnan kung saan ang norepinephrine ay isang excitatory mediator (halimbawa, mga kalamnan ng pantog), gumaganap ang acetylcholine. ang papel.

Klinikal at pisyolohikal na aspeto. Sa ilang mga sakit, kapag ang innervation ng skeletal muscles ay nagambala, ang kanilang passive stretching o displacement ay sinamahan ng isang reflex increase sa kanilang tono, i.e. paglaban sa pag-uunat (spasticity o rigidity).

Sa kaso ng mga karamdaman sa sirkulasyon, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga metabolic na produkto (lactic at phosphoric acids), mga nakakalason na sangkap, alkohol, pagkapagod, nabawasan ang temperatura ng kalamnan (halimbawa, sa panahon ng matagal na paglangoy sa malamig na tubig) pagkatapos ng matagal na aktibong pag-urong ng kalamnan, maaaring mangyari ang contracture. Kung mas may kapansanan ang function ng kalamnan, mas malinaw ang epekto ng contracture (halimbawa, contracture ng masticatory muscles sa patolohiya ng maxillofacial region). Ano ang pinagmulan ng contracture? Ito ay pinaniniwalaan na ang contracture ay lumitaw dahil sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng ATP sa kalamnan, na humantong sa pagbuo ng isang permanenteng koneksyon sa pagitan ng mga cross bridge at actin protofibrils. Sa kasong ito, ang kalamnan ay nawawalan ng kakayahang umangkop at nagiging matigas. Ang contracture ay nawawala at ang kalamnan ay nakakarelaks kapag ang konsentrasyon ng ATP ay umabot sa normal na antas.

Sa mga sakit tulad ng myotonia, ang mga lamad ng selula ng kalamnan ay madaling nasasabik na kahit na ang bahagyang pangangati (halimbawa, ang pagpapakilala ng isang electrode ng karayom sa panahon ng electromyography) ay nagiging sanhi ng paglabas ng mga impulses ng kalamnan. Ang mga kusang AP (mga potensyal na fibrillation) ay naitala din sa unang yugto pagkatapos ng denervation ng kalamnan (hanggang ang hindi pagkilos ay humantong sa pagkasayang nito).

Ang mga makinis na kalamnan ay naroroon sa mga guwang na organo, mga daluyan ng dugo at balat. Ang makinis na mga hibla ng kalamnan ay walang mga transverse striations. Ang mga cell ay umiikli bilang isang resulta ng kamag-anak na pag-slide ng mga filament. Ang bilis ng pag-slide at ang rate ng pagkasira ng adenosine triphosphate ay 100-1000 beses na mas mababa kaysa sa . Salamat dito, ang mga makinis na kalamnan ay mahusay na inangkop para sa pangmatagalan, napapanatiling pag-urong nang walang pagkapagod, na may mas kaunting paggasta sa enerhiya.

Makinis na kalamnan ay isang mahalagang bahagi ng mga dingding ng isang bilang ng mga guwang na panloob na organo at kasangkot sa pagbibigay ng mga pag-andar na ginagawa ng mga organo na ito. Sa partikular, kinokontrol nila ang daloy ng dugo sa iba't ibang organ at tissue, bronchial patency para sa hangin, paggalaw ng mga likido at chyme (sa tiyan, bituka, ureter, ihi at apdo), pag-urong ng matris sa panahon ng panganganak, laki ng mag-aaral, at texture ng balat.

Ang mga makinis na selula ng kalamnan ay hugis spindle, 50-400 µm ang haba, 2-10 µm ang kapal (Larawan 5.6).

Ang mga makinis na kalamnan ay hindi sinasadyang mga kalamnan, i.e. ang kanilang pagbabawas ay hindi nakasalalay sa kagustuhan ng macroorganism. Ang mga katangian ng aktibidad ng motor ng tiyan, bituka, mga daluyan ng dugo at balat sa isang tiyak na lawak ay tumutukoy sa mga katangian ng physiological ng makinis na mga kalamnan ng mga organ na ito.

Mga katangian ng makinis na kalamnan

May automaticity (ang impluwensya ng intramural nervous system ay likas na pagwawasto)
Plasticity - ang kakayahang mapanatili ang haba nang mahabang panahon nang hindi nagbabago ang tono
Functional syncytium - ang mga indibidwal na hibla ay pinaghihiwalay, ngunit may mga espesyal na lugar ng contact - mga koneksyon
Ang resting potential value ay 30-50 mV, ang amplitude ng action potential ay mas mababa kaysa sa skeletal muscle cells
Minimum na "kritikal na sona" (ang paggulo ay nangyayari kung ang isang tiyak na minimum na bilang ng mga elemento ng kalamnan ay nasasabik)
Ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng actin at myosin ay nangangailangan ng Ca 2+ ion, na nagmumula sa labas
Mahaba ang tagal ng isang contraction

Mga tampok ng makinis na kalamnan- ang kanilang kakayahang magpakita ng mabagal na ritmiko at matagal na tonic contraction. Ang mabagal na ritmikong pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng tiyan, bituka, ureter at iba pang mga guwang na organo ay nakakatulong na ilipat ang mga nilalaman nito. Ang mga pangmatagalang tonic contraction ng makinis na kalamnan ng mga sphincters ng mga guwang na organo ay pumipigil sa boluntaryong paglabas ng kanilang mga nilalaman. Ang makinis na mga kalamnan ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay nasa isang estado ng patuloy na pag-urong ng tonic at nakakaapekto sa antas ng presyon ng dugo at suplay ng dugo sa katawan.

Ang isang mahalagang pag-aari ng makinis na kalamnan ay ang kanilang mistisismo, mga. ang kakayahang mapanatili ang hugis nito na dulot ng pag-uunat o pagpapapangit. Ang mataas na plasticity ng makinis na kalamnan ay napakahalaga para sa normal na paggana ng mga organo. Halimbawa, ang plasticity ng pantog ay nagpapahintulot, kapag ito ay puno ng ihi, upang maiwasan ang pagtaas ng presyon dito nang hindi nakakagambala sa proseso ng pagbuo ng ihi.

Ang sobrang pag-uunat ng makinis na mga kalamnan ay nagiging sanhi ng pagkontrata nito. Nangyayari ito bilang isang resulta ng depolarization ng mga lamad ng cell na sanhi ng kanilang pag-uunat, i.e. mayroon ang makinis na kalamnan pagiging awtomatiko.

Ang pag-urong na dulot ng pag-uunat ay may mahalagang papel sa autoregulation ng tono ng daluyan ng dugo, paggalaw ng mga nilalaman ng gastrointestinal at iba pang mga proseso.

kanin. 1. A. Skeletal muscle fiber, cardiac muscle cell, smooth muscle cell. B. Sarcomere ng kalamnan ng kalansay. B. Ang istraktura ng makinis na kalamnan. D. Mechanogram ng skeletal muscle at cardiac muscle.

Automaticity sa makinis na kalamnan ay dahil sa pagkakaroon ng mga espesyal na pacemaker (ritmo-setting) mga cell sa kanila. Ang kanilang istraktura ay magkapareho sa iba pang makinis na mga selula ng kalamnan, ngunit mayroon silang mga espesyal na katangian ng electrophysiological. Lumilitaw ang mga potensyal na pacemaker sa mga cell na ito, na nagde-depolarize ng lamad sa isang kritikal na antas.

Ang paggulo ng makinis na mga selula ng kalamnan ay nagdudulot ng pagtaas sa pagpasok ng mga calcium ions sa cell at ang paglabas ng mga ion na ito mula sa sarcoplasmic reticulum. Bilang resulta ng pagtaas sa konsentrasyon ng mga calcium ions sa sarcoplasm, ang mga istruktura ng contractile ay isinaaktibo, ngunit ang mekanismo ng pag-activate sa makinis na hibla ay naiiba sa mekanismo ng pag-activate sa mga striated na kalamnan. Sa makinis na mga selula, ang calcium ay nakikipag-ugnayan sa protina na calmodulin, na nagpapa-aktibo sa mga myosin light chain. Kumonekta sila sa mga aktibong sentro ng actin sa mga protofibril at nagsasagawa ng "stroke". Ang mga makinis na kalamnan ay nakakarelaks nang pasibo.

Ang mga makinis na kalamnan ay hindi sinasadya, at hindi nakasalalay sa kalooban ng hayop.

Mga katangian ng pisyolohikal at tampok ng makinis na kalamnan

Ang mga makinis na kalamnan, tulad ng mga skeletal muscle, ay may excitability, conductivity at contractility. Hindi tulad ng mga kalamnan ng kalansay, na may pagkalastiko, ang mga makinis na kalamnan ay may plasticity - ang kakayahang mapanatili ang haba na ibinigay sa kanila kapag nakaunat nang mahabang panahon nang walang pagtaas ng pag-igting. Ang ari-arian na ito ay mahalaga para sa pag-andar ng pagdeposito ng pagkain sa tiyan o mga likido sa apdo at pantog.

Ang mga katangian ng excitability ng makinis na mga selula ng kalamnan ay sa isang tiyak na lawak na nauugnay sa mababang potensyal na pagkakaiba sa lamad sa pamamahinga (E 0 = (-30) - (-70) mV). Ang mga makinis na myocytes ay maaaring awtomatiko at kusang bumubuo ng mga potensyal na aksyon. Ang ganitong mga selula, ang mga pacemaker ng makinis na pag-urong ng kalamnan, ay matatagpuan sa mga dingding ng bituka, venous at lymphatic vessel.

kanin. 2. Istruktura ng makinis na selula ng kalamnan (A. Guyton, J. Hall, 2006)

Ang tagal ng AP sa makinis na myocytes ay maaaring umabot sa sampu-sampung millisecond, dahil ang AP sa kanila ay bubuo pangunahin dahil sa pagpasok ng Ca 2+ ions sa sarcoplasm mula sa intercellular fluid sa pamamagitan ng mabagal na mga channel ng calcium.

Ang bilis ng pagpapadaloy ng AP kasama ang lamad ng makinis na myocytes ay mababa - 2-10 cm/s. Hindi tulad ng mga skeletal muscle, ang excitation ay maaaring mailipat mula sa isang makinis na myocyte papunta sa iba pang malapit. Ang paghahatid na ito ay nangyayari dahil sa pagkakaroon ng mga koneksyon sa pagitan ng makinis na mga selula ng kalamnan, na may mababang resistensya sa electric current at tinitiyak ang pagpapalitan ng mga Ca 2+ ions at iba pang mga molekula sa pagitan ng mga selula. Bilang resulta, ang makinis na kalamnan ay nagpapakita ng mga katangian ng functional syncytium.

Ang contractility ng makinis na mga selula ng kalamnan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang latent period (0.25-1.00 s) at isang mahabang tagal (hanggang 1 min) ng isang solong contraction. Ang mga makinis na kalamnan ay nagkakaroon ng mababang puwersa ng contractile, ngunit nagagawang manatili sa tonic contraction sa loob ng mahabang panahon nang hindi nagkakaroon ng pagkapagod. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang makinis na kalamnan ay gumugugol ng 100-500 beses na mas kaunting enerhiya upang mapanatili ang tonic contraction kaysa sa skeletal muscle. Samakatuwid, ang mga reserbang ATP na natupok ng makinis na kalamnan ay may oras upang maibalik kahit na sa panahon ng pag-urong, at ang makinis na mga kalamnan ng ilang mga istraktura ng katawan ay halos palaging nasa isang estado ng tonic contraction. Ganap na Kapangyarihan ang makinis na kalamnan ay humigit-kumulang 1 kg/cm2.

Mekanismo ng makinis na pag-urong ng kalamnan

Ang pinakamahalagang katangian ng makinis na mga selula ng kalamnan ay nasasabik sila sa ilalim ng impluwensya ng maraming stimuli. sa ilalim ng natural na mga kondisyon, ito ay pinasimulan lamang ng isang nerve impulse na dumarating. Ang pag-urong ng makinis na kalamnan ay maaaring sanhi ng parehong impluwensya ng mga nerve impulses at ang pagkilos ng mga hormone, neurotransmitters, prostaglandin, ilang metabolites, pati na rin ang impluwensya ng mga pisikal na kadahilanan, tulad ng pag-uunat. Bilang karagdagan, ang paggulo at pag-urong ng makinis na myocytes ay maaaring mangyari nang spontaneously - dahil sa automation.

Ang kakayahan ng makinis na mga kalamnan na tumugon sa pamamagitan ng pag-urong sa pagkilos ng iba't ibang mga kadahilanan ay lilikha ng mga makabuluhang paghihirap para sa pagwawasto ng mga kaguluhan sa tono ng mga kalamnan na ito sa medikal na pagsasanay. Ito ay makikita sa mga halimbawa ng mga kahirapan sa paggamot bronchial hika, arterial hypertension, spastic colitis at iba pang mga sakit na nangangailangan ng pagwawasto ng contractile activity ng makinis na kalamnan.

SA mekanismo ng molekular Ang pag-urong ng makinis na kalamnan ay mayroon ding ilang pagkakaiba sa mekanismo ng pag-urong ng kalamnan ng kalansay. Ang mga filament ng actin at myosin sa makinis na mga selula ng kalamnan ay hindi gaanong nakaayos kaysa sa mga selula ng kalansay, at samakatuwid ang makinis na kalamnan ay walang mga cross-striations. Ang makinis na muscle actin filament ay hindi naglalaman ng protina na troponin, at ang mga actin center ay laging bukas upang makipag-ugnayan sa mga myosin head. Kasabay nito, ang mga ulo ng myosin ay hindi pinasigla sa pamamahinga. Upang makipag-ugnayan ang actin at myosin, kinakailangan na i-phosphorylate ang mga ulo ng myosin at bigyan sila ng labis na enerhiya. Ang pakikipag-ugnayan ng actin at myosin ay sinamahan ng pag-ikot ng mga ulo ng myosin, kung saan ang mga filament ng actin ay binawi sa pagitan ng mga filament ng myosin at nangyayari ang pag-urong ng makinis na myocyte.

Ang phosphorylation ng myosin head ay isinasagawa kasama ang partisipasyon ng enzyme myosin light chain kinase, at ang dephosphorylation ay isinasagawa sa tulong ng phosphatase. Kung ang aktibidad ng myosin phosphatase ay nangingibabaw sa aktibidad ng kinase, ang mga ulo ng myosin ay dephosphorylated, ang myosin-actin bond ay nasira, at ang kalamnan ay nakakarelaks.

Samakatuwid, para mangyari ang makinis na pag-urong ng myocyte, ang aktibidad ng myosin light chain kinase ay dapat tumaas. Ang aktibidad nito ay kinokontrol ng antas ng Ca 2+ ions sa sarcoplasm. Ang mga neurotransmitter (acetylcholine, noradrsnaline) o mga hormone (vasopressin, oxytocin, adrenaline) ay nagpapasigla sa kanilang partikular na receptor, na nagiging sanhi ng paghihiwalay ng G-protein, ang a-subunit na higit na nagpapa-aktibo sa enzyme phospholipase C. Ang Phospholipase C ay nag-catalyze sa pagbuo ng inositol trisphosphate ( IFZ) at diacylglycerol mula sa phospho-inositol diphosphate cell lamad. Ang IPE ay kumakalat sa endoplasmic reticulum at, pagkatapos makipag-ugnayan sa mga receptor nito, nagiging sanhi ng pagbubukas ng mga channel ng calcium at paglabas ng mga Ca 2+ ions mula sa depot papunta sa cytoplasm. Ang pagtaas sa nilalaman ng Ca 2+ ions sa cytoplasm ay isang mahalagang kaganapan para sa pagsisimula ng makinis na pag-urong ng myocyte. Ang pagtaas sa nilalaman ng Ca 2+ ions sa sarcoplasm ay nakakamit din dahil sa pagpasok nito sa myocyte mula sa extracellular na kapaligiran (Larawan 3).

Ang Ca 2+ ions ay bumubuo ng isang complex na may protina na calmodulin, at ang Ca 2+ -calmodulin complex ay nagpapataas ng kinase activity ng myosin light chain.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga proseso na humahantong sa pag-unlad ng makinis na pag-urong ng kalamnan ay maaaring inilarawan bilang mga sumusunod: pagpasok ng Ca 2+ ions sa sarcoplasm - pag-activate ng calmodulin (sa pamamagitan ng pagbuo ng 4Ca 2 -calmodulin complex) - pag-activate ng myosin light chain kinase - phosphorylation ng mga ulo ng myosin - pagbubuklod ng mga ulo ng myosin sa actin at ang pag-ikot ng mga ulo, kung saan ang mga filament ng actin ay binawi sa pagitan ng mga filament ng myosin - pag-urong.

kanin. 3. Mga daanan para sa mga Ca 2+ na ion na pumapasok sa sarcoplasm ng isang makinis na selula ng kalamnan (a) at inaalis ang mga ito mula sa sarcoplasm (b)

Mga kondisyon na kinakailangan para sa pagpapahinga ng makinis na kalamnan:

pagbaba (hanggang sa 10-7 M/l o mas kaunti) sa nilalaman ng Ca 2+ ions sa sarcoplasm;
disintegration ng 4Ca 2+ -calmodulin complex, na humahantong sa pagbawas sa aktibidad ng myosin light chain kinase - dephosphorylation ng myosin head sa ilalim ng impluwensya ng phosphatase, na humahantong sa pagkalagot ng mga bono sa pagitan ng actin at myosin filament.

Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga nababanat na puwersa ay nagdudulot ng medyo mabagal na pagpapanumbalik ng orihinal na haba ng makinis na hibla ng kalamnan at ang pagpapahinga nito.

Tulad ng sa skeletal muscle, trigger pinasisigla ang pag-urong ng karamihan sa makinis na kalamnan ay isang pagtaas sa dami ng intracellular calcium ions. Sa iba't ibang uri ng makinis na kalamnan, ang pagtaas na ito ay maaaring sanhi ng neural stimulation, hormonal stimulation, fiber stretch, o kahit na pagbabago sa kemikal na komposisyon ng kapaligiran na nakapalibot sa fiber.

Gayunpaman, sa kulang sa troponin ang makinis na kalamnan(isang regulatory protein na pinapagana ng calcium). Ang makinis na pag-urong ng kalamnan ay isinaaktibo ng isang ganap na naiibang mekanismo, na nakabalangkas sa ibaba.

Ang kumbinasyon ng mga calcium ions na may calmodulin. Pag-activate ng myosin kinase at phosphorylation ng myosin head.

Sa halip na troponin ang mga makinis na selula ng kalamnan ay naglalaman ng malaking halaga ng isa pang regulatory protein na tinatawag na calmodulin. Bagama't ang protina na ito ay katulad ng troponin, naiiba ito sa paraan ng pag-trigger ng contraction. Ginagawa ito ni Calmodulin sa pamamagitan ng pag-activate ng myosin cross bridges. Ang pag-activate at pagbabawas ay isinasagawa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod.

1. Ang mga calcium ions ay nagbubuklod sa calmodulin.
2. Ang calmodulin-calcium complex ay nagbubuklod sa phosphorylating enzyme myosin kinase at pinapagana ito.
3. Isa sa mga light chain ng bawat myosin head, na tinatawag na regulatory chain, ay phosphorylated ng myosin kinase. Kapag ang chain na ito ay hindi phosphorylated, ang cyclic attachment at detachment ng myosin head na may paggalang sa actin filament ay hindi mangyayari. Ngunit kapag ang regulatory chain ay phosphorylated, ang ulo ay nakakakuha ng kakayahang muling magbigkis sa actin filament at isakatuparan ang buong cyclic na proseso ng panaka-nakang "pull-ups" na sumasailalim sa contraction, tulad ng sa skeletal muscle.

Itigil ang pagbabawas. Ang papel ng myosin phosphatase. Kapag ang konsentrasyon ng mga calcium ions ay bumaba sa ibaba ng isang kritikal na antas, ang mga proseso sa itaas ay awtomatikong bubuo sa kabaligtaran ng direksyon, maliban sa phosphorylation ng myosin head. Upang baligtarin ang pag-unlad ng kondisyong ito, kailangan ng isa pang enzyme - myosin phosphatase, na naisalokal sa mga likido ng makinis na selula ng kalamnan at pinuputol ang phosphatase mula sa regulatory light chain. Pagkatapos nito, humihinto ang paikot na aktibidad, at samakatuwid ay pag-urong.
Samakatuwid, ang oras kinakailangan para sa pagpapahinga ng kalamnan, ay higit na tinutukoy ng dami ng aktibong myosin phosphatase sa cell.

Posibleng mekanismo para sa pag-regulate ng mekanismo ng "latch".. Dahil sa kahalagahan ng mekanismo ng latch sa makinis na paggana ng kalamnan, ang mga pagtatangka ay ginawa upang ipaliwanag ang hindi pangkaraniwang bagay na ito, dahil ginagawang posible na mapanatili ang pangmatagalang makinis na tono ng kalamnan sa maraming mga organo nang walang makabuluhang paggasta ng enerhiya. Kabilang sa maraming mga iminungkahing mekanismo, ipinakita namin ang isa sa pinakasimpleng.

Kapag malakas na isinaaktibo at myosin kinase, at myosin phosphatase, ang dalas ng pag-ikot ng mga ulo ng myosin at ang bilis ng pag-urong ay mataas. Pagkatapos, habang bumababa ang pag-activate ng enzyme, bumababa ang dalas ng ikot, ngunit kasabay nito, ang pag-deactivate ng mga enzyme na ito ay nagpapahintulot sa mga ulo ng myosin na manatiling nakakabit sa mga filament ng actin para sa mas mahabang bahagi ng cycle. Samakatuwid, ang bilang ng mga ulo na nakakabit sa actin filament sa alinman sa sandaling ito nananatiling malaki ang oras.

Dahil ang bilang mga ulo na nakakabit sa actin tinutukoy ang static na puwersa ng contraction, ang tensyon ay gaganapin, o "latched". Gayunpaman, maliit na enerhiya ang ginagamit, dahil ang ATP ay hindi hinahati sa ADP, maliban sa mga bihirang kaso kapag ang isang ulo ay nadiskonekta.

tissue ng kalamnan

Efferent innervation Ang makinis na tisyu ng kalamnan ay isinasagawa ng parehong nagkakasundo (noradrenergic innervation) at parasympathetic (cholinergic innervation) na mga bahagi ng autonomic nervous system, na may kabaligtaran na epekto sa contractile activity ng muscle tissue. Ang serotonergic at peptidergic innervation nito ay inilarawan din. Dulo ng mga nerves ay matatagpuan lamang sa mga indibidwal na selula at may hitsura ng mga varicose na lugar ng manipis na mga sanga ng axon. Ang paggulo ay ipinapadala sa mga kalapit na myocytes sa pamamagitan ng mga gap junction.

Afferent innervation ay ibinibigay ng mga sanga ng nerve fibers na bumubuo ng mga libreng dulo sa makinis na tissue ng kalamnan.

Humoral na regulasyon ng makinis na aktibidad ng tissue ng kalamnan. Ang mga hormone at iba pang biologically active substance ay nakakaimpluwensya sa contractile activity ng makinis na muscle tissue (naiiba sa iba't ibang organ) dahil sa pagkakaroon ng kaukulang hanay ng mga receptor sa mga cell nito. Kasama sa mga sangkap na ito ang histamine, serotonin, bradykinin, endothelin, nitric oxide, leukotrienes, prostaglandin, neurotensin, substance P, cholecystokinin, vasoactin interstinal peptide (VIP), opioids, atbp. Ang mga contraction ng uterine myocytes sa pagtatapos ng pagbubuntis at sa panahon ng panganganak ay pinasisigla sa pamamagitan ng hormone oxytocin; tumataas ang estrogen, at binabawasan ng progesterone ang tono nito.

Myogenic na aktibidad ng makinis na tisyu ng kalamnan. Ang physiological stimulus ng makinis na myonites ay ang kanilang stretching, na nagiging sanhi ng depolarization ng sarcolemma at isang pag-agos ng Ca 2+ ions sa sarcoplasm. Ang makinis na tisyu ng kalamnan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kusang ritmikong aktibidad (awtomatiko) dahil sa paikot na pagbabago ng aktibidad ng mga bomba ng calcium sa sarcolemma. Ang kusang aktibidad ay pinaka-binibigkas sa makinis na kalamnan tissue ng bituka, matris, at urinary tract ito ay mas mahina sa kalamnan tissue ng mga daluyan ng dugo. Para sa automation, ang pinakakaraniwang cycle ay contraction at relaxation na may average na tagal ng humigit-kumulang 1 minuto. (mula 0.5 hanggang 2 min). Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang myogenic na ritmo ng aktibidad na ito ay naiimpluwensyahan ng neural at hormonal signal na nagpapalakas, nagpapahina, nag-coordinate at nag-synchronize ng contractile activity ng myocytes.

Physiological regeneration ng makinis na kalamnan tissue patuloy na isinasagawa sa antas ng subcellular sa pamamagitan ng pag-update ng mga bahagi ng cellular.

Hypertrophy ng makinis na kalamnan nagsisilbing reaksyon nito sa pagtaas ng functional load, kadalasang nauugnay sa pag-uunat nito.

NERVOUS TISSUE

Ang nerbiyos na tissue ay binubuo ng mga neuron (neurocytes, nerve cells mismo), na may kakayahang gumawa at magsagawa ng nerve impulses, at neuroglial cells, na gumaganap ng ilang mga auxiliary function (supportive, trophic, barrier, protective, atbp.) at tinitiyak ang aktibidad ng mga neuron. Ang mga neuron at neuroglia (maliban sa isa sa mga varieties nito, microglia) ay mga derivatives ng neuronal rudiment.

MGA NEURON

Ang mga neuron (neurocytes, nerve cells mismo) ay mga cell na may iba't ibang laki (na nag-iiba mula sa pinakamaliit sa katawan - mga neuron na may diameter ng katawan na 4-5 microns - hanggang sa pinakamalaking na may diameter ng katawan na humigit-kumulang 140 microns). Ang kanilang kabuuang bilang sa sistema ng nerbiyos ang bilang ng mga tao ay lumampas sa 100 bilyon (10 11), at ayon sa ilang mga pagtatantya ay umabot sa isang trilyon (10 12). Sa pamamagitan ng kapanganakan, ang mga neuron ay nawalan ng kakayahang hatiin, kaya sa panahon ng postnatal na buhay ang kanilang bilang ay hindi tumataas, ngunit, sa kabaligtaran, dahil sa natural na pagkawala ng mga selula, unti-unting bumababa.

Ang istraktura ng makinis na kalamnan ay naiiba sa striated skeletal muscle at cardiac muscle. Binubuo ito ng mga cell na hugis spindle na may haba na 10 hanggang 500 microns, isang lapad na 5-10 microns, na naglalaman ng isang nucleus. Ang mga makinis na selula ng kalamnan ay namamalagi sa anyo ng mga parallel oriented na bundle, ang distansya sa pagitan ng mga ito ay puno ng collagen at nababanat na mga hibla, fibroblast, at mga highway ng pagpapakain. Ang mga lamad ng katabing mga cell ay bumubuo ng mga nexuse, na nagbibigay ng elektrikal na komunikasyon sa pagitan ng mga cell at nagsisilbing magpadala ng paggulo mula sa cell patungo sa cell. Bilang karagdagan, ang lamad ng plasma ng makinis na selula ng kalamnan ay may mga espesyal na invaginations - caveolae, dahil sa kung saan ang lugar ng lamad ay tumataas ng 70%. Ang labas ng plasma membrane ay sakop ng basement membrane. Ang complex ng basal membrane at plasma membrane ay tinatawag na sarcolemma. Ang makinis na kalamnan ay walang sarcomeres. Ang batayan ng contractile apparatus ay binubuo ng myosin at actin protofibrils. Mayroong mas maraming actin protofibrils sa mga SMC kaysa sa mga striated na fibers ng kalamnan. Actin/myosin ratio = 5:1.

Ang makapal at manipis na mga myofilament ay nakakalat sa buong sarcoplasm ng makinis na myocyte at walang ganoong maayos na organisasyon tulad ng sa striated skeletal muscle. Sa kasong ito, ang mga manipis na filament ay nakakabit sa mga siksik na katawan. Ang ilan sa mga katawan na ito ay matatagpuan sa panloob na ibabaw ng sarcolemma, ngunit karamihan sa kanila ay matatagpuan sa sarcoplasm. Ang mga siksik na katawan ay binubuo ng alpha-actinin, isang protina na matatagpuan sa istraktura ng Z-membrane ng striated fibers ng kalamnan. Ilan sa mga makakapal na katawan na matatagpuan sa loobang bahagi ang mga lamad ay nakikipag-ugnayan sa mga siksik na katawan ng katabing selula. Kaya, ang puwersa na nilikha ng isang cell ay maaaring ilipat sa susunod. Ang makapal na makinis na mga myofilament ng kalamnan ay naglalaman ng myosin, at ang mga manipis ay naglalaman ng actin at tropomyosin. Kasabay nito, ang troponin ay hindi natagpuan sa manipis na myofilaments.

Ang makinis na kalamnan ay matatagpuan sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, balat at lamang loob.

Ang makinis na kalamnan ay may mahalagang papel sa regulasyon

lumen ng mga daanan ng hangin,

tono ng mga daluyan ng dugo,

aktibidad ng motor ng gastrointestinal tract,

matris, atbp.

Pag-uuri ng makinis na kalamnan:

Multiunitary, sila ay bahagi ng ciliary na kalamnan, ang mga kalamnan ng iris, at ang levator pili na kalamnan.

Unitary (visceral), na matatagpuan sa lahat ng internal organs, ducts ng digestive glands, dugo at lymphatic vessels, at balat.

Multiunitary makinis na kalamnan.

ay binubuo ng mga indibidwal na makinis na mga selula ng kalamnan, ang bawat isa ay matatagpuan nang nakapag-iisa sa bawat isa;

ay may mataas na innervation density;

tulad ng mga striated na fibers ng kalamnan, ang mga ito ay natatakpan sa labas ng isang substance na kahawig ng basement membrane, na kinabibilangan ng collagen at glycoprotein fibers na nag-insulate ng mga cell mula sa isa't isa;

ang bawat selula ng kalamnan ay maaaring magkahiwalay at ang aktibidad nito ay kinokontrol ng mga nerve impulses;

Unitary makinis na kalamnan (visceral).

ay isang layer o bundle, at ang mga sarcolemma ng mga indibidwal na myocytes ay may maraming mga punto ng contact. Ito ay nagpapahintulot sa paggulo na kumalat mula sa isang cell patungo sa isa pa

Ang mga lamad ng mga katabing selula ay bumubuo ng maramihang masikip na mga junction(gap junctions), kung saan ang mga ion ay malayang nakakagalaw mula sa isang cell patungo sa isa pa

potensyal na aksyon na nagmumula sa lamad ng makinis na selula ng kalamnan, at ang mga alon ng ion ay maaaring kumalat hibla ng kalamnan, na nagpapahintulot sa sabay-sabay na pagbawas ng isang malaking bilang ng mga indibidwal na mga cell. Ang ganitong uri ng pakikipag-ugnayan ay kilala bilang functional syncytium

Ang isang mahalagang katangian ng makinis na mga selula ng kalamnan ay ang kanilang kakayahang self-excitation (automation), ibig sabihin, nakakagawa sila ng potensyal na pagkilos nang walang impluwensya ng panlabas na pampasigla.

Walang permanenteng resting membrane potential sa makinis na kalamnan; Ang drift ay nangyayari nang kusang, nang walang anumang impluwensya, at kapag ang resting membrane potential ay umabot sa isang kritikal na antas, isang action potential ang nangyayari, na nagiging sanhi ng muscle contraction. Ang tagal ng potensyal ng pagkilos ay umaabot ng ilang segundo, kaya ang pag-urong ay maaari ding tumagal ng ilang segundo. Ang resultang paggulo pagkatapos ay kumakalat sa pamamagitan ng koneksyon sa mga kalapit na lugar, na nagiging sanhi ng mga ito sa pagkontrata.

Ang kusang (independent) na aktibidad ay nauugnay sa pag-uunat ng makinis na mga selula ng kalamnan at kapag nag-stretch ang mga ito, may naganap na potensyal na aksyon. Ang dalas ng mga potensyal na pagkilos ay nakasalalay sa antas ng kahabaan ng hibla. Halimbawa, ang peristaltic contraction ng bituka ay nadaragdagan kapag ang mga dingding nito ay nakaunat ng chyme.

Ang mga unitary na kalamnan ay pangunahing nagkontrata sa ilalim ng impluwensya ng mga nerve impulses, ngunit ang mga kusang pag-urong ay minsan posible. Ang isang nerve impulse ay hindi kayang magdulot ng tugon. Upang mangyari ito, kinakailangan na buod ng ilang mga impulses.

Ang lahat ng makinis na kalamnan, kapag bumubuo ng paggulo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga channel ng calcium, samakatuwid, sa makinis na mga kalamnan ang lahat ng mga proseso ay nagpapatuloy nang mas mabagal kumpara sa mga kalamnan ng kalansay.

Ang bilis ng paggulo kasama ang mga nerve fibers hanggang sa makinis na mga kalamnan ay 3-5 cm bawat segundo.

Ang isa sa mga mahalagang stimuli na nagpapasimula ng pag-urong ng makinis na mga kalamnan ay ang kanilang pag-uunat. Ang sapat na pag-uunat ng makinis na kalamnan ay kadalasang sinasamahan ng paglitaw ng mga potensyal na pagkilos. Kaya, dalawang salik ang nag-aambag sa paglitaw ng mga potensyal na pagkilos kapag ang makinis na kalamnan ay nakaunat:

mabagal na alon oscillations ng lamad potensyal;

depolarization sanhi ng pag-uunat ng makinis na kalamnan.

Ang pag-aari na ito ng makinis na kalamnan ay nagbibigay-daan sa awtomatikong pagkontrata kapag naunat. Halimbawa, sa panahon ng pag-apaw ng maliit na bituka, nangyayari ang isang peristaltic wave, na gumagalaw sa mga nilalaman.

Pag-urong ng makinis na kalamnan.

Ang mga makinis na kalamnan, tulad ng mga striated na kalamnan, ay naglalaman ng cross-bridged myosin, na nag-hydrolyze ng ATP at nakikipag-ugnayan sa actin upang magdulot ng contraction. Kabaligtaran sa striated na kalamnan, ang manipis na mga filament ng makinis na kalamnan ay naglalaman lamang ng actin at tropomyosin at walang troponin; Ang regulasyon ng aktibidad ng contractile sa makinis na kalamnan ay nangyayari dahil sa pagbubuklod ng Ca ++ sa calmodulin, na nagpapa-aktibo sa myosin kinase, na nagpo-phosphorylate sa myosin regulatory chain. Ito ay humahantong sa ATP hydrolysis at nagsisimula sa cycle ng cross-bridge formation. Sa makinis na kalamnan, ang paggalaw ng mga tulay ng actomyosin ay isang mas mabagal na proseso. Ang pagkasira ng mga molekula ng ATP at ang pagpapakawala ng enerhiya na kinakailangan upang matiyak na ang paggalaw ng mga tulay ng actomyosin ay hindi nangyayari nang kasing bilis ng sa striated na tissue ng kalamnan.

Ang kahusayan ng paggasta ng enerhiya sa makinis na kalamnan ay lubhang mahalaga sa pangkalahatang pagkonsumo ng enerhiya ng katawan, dahil ang mga daluyan ng dugo, maliliit na bituka, pantog, gallbladder at iba pang mga panloob na organo ay palaging nasa mabuting kalagayan.

Sa panahon ng contraction, ang makinis na kalamnan ay maaaring paikliin ng hanggang 2/3 ng orihinal nitong haba (skeletal muscle mula 1/4 hanggang 1/3 na haba). Ito ay nagpapahintulot sa mga guwang na organo na gawin ang kanilang paggana sa pamamagitan ng pagbabago ng kanilang lumen sa loob ng makabuluhang limitasyon.