Electromechanical coupling sa mga kalamnan. Ang kababalaghan ng electromechanical coupling. Mekanismo ng pag-urong ng kalamnan

Ang istraktura ng mga kalamnan ng kalansay.
Ang bawat kalamnan ay binubuo ng mga parallel na bundle ng striated muscle fibers. Ang bawat bundle ay natatakpan ng isang kaluban. At ang buong kalamnan ay natatakpan sa labas ng manipis na lamad ng connective tissue na nagpoprotekta sa tissue ng kalamnan. Ang buong kalamnan fiber ay nagkontrata bilang resulta ng pagpapasigla ng motor nerve.
Ang bawat hibla ng kalamnan ay mayroon ding manipis na shell sa labas, at sa loob nito ay maraming manipis na contractile filament - myofibrils at isang malaking bilang ng mga nuclei. Ang Myofibrils, sa turn, ay binubuo ng dalawang uri ng manipis na filament - makapal (myosin protein molecules) at manipis (actin protein). Dahil ang mga ito ay nabuo sa pamamagitan ng iba't ibang uri ng protina, ang alternating dark at light stripes ay makikita sa ilalim ng mikroskopyo. Kaya ang pangalan ng skeletal muscle tissue - striated.
Sa mga tao, ang mga kalamnan ng kalansay ay binubuo ng dalawang uri ng mga hibla - pula at puti. Nag-iiba sila sa komposisyon at bilang ng myofibrils, at pinaka-mahalaga, sa mga katangian ng pag-urong. Ang tinatawag na puting mga hibla ng kalamnan ay mabilis na nagkontrata, ngunit mabilis din itong napagod; Ang mga pulang hibla ay kumukuha nang mas mabagal, ngunit maaaring manatili sa loob ng mahabang panahon. Depende sa pag-andar ng mga kalamnan, ang ilang mga uri ng mga hibla ay nangingibabaw sa kanila.
Ang mga kalamnan ay gumagawa ng maraming trabaho, kaya sila ay mayaman sa mga daluyan ng dugo kung saan ang dugo ay nagbibigay sa kanila ng oxygen, nutrients, at nagdadala ng mga metabolic na produkto.
Ang mga kalamnan ay nakakabit sa mga buto sa pamamagitan ng mga hindi mapalawak na litid na nagsasama sa periosteum. Karaniwan ang mga kalamnan ay nakakabit sa isang dulo sa itaas at sa isa pa sa ibaba ng joint. Sa attachment na ito, ang pag-urong ng kalamnan ay gumagalaw sa mga buto sa mga kasukasuan Ang isang tipikal na kalamnan ng kalansay ay nakakabit sa hindi bababa sa dalawang buto. Ang mga kalamnan ng kalansay ay nagbibigay ng boluntaryong paggalaw.

Ang mga nerbiyos ay lumalapit sa kalamnan ng kalansay at nagdadala ng mga signal mula sa central nervous system na nagdudulot ng pag-urong ng kalamnan; nagpapadala rin sila ng pandama na impormasyon tungkol sa antas ng kahabaan o pag-urong ng kalamnan pabalik sa nervous system.
Ang mga kalamnan ng kalansay ay bihirang ganap na nakakarelaks; kahit na walang paggalaw sa kasukasuan, ang kalamnan ay nagpapanatili pa rin ng isang estado ng mahinang pag-urong (tono ng kalamnan).
Ang "teorya ng sliding filament" ay isang konsepto na nagpapaliwanag sa mekanismo ng myofibril contraction. Independiyenteng binuo nina Hugh Ezmore Huxley at Sir Andru Fielding Huxley
Ayon sa konsepto na ito, ang pagpapaikli ng sarcomere (bahagi ng myofibril) sa panahon ng pag-urong ay nangyayari dahil sa aktibong pag-slide ng mga filament ng actin na may kaugnayan sa mga myosin filament ay nabuo sa pagitan ng actin at myosin. Ang mga lateral na tulay ng myosin ay kumakapit sa mga aktibong sentro ng actin at inililipat ang actin - nangyayari ang contraction. Susunod, ang tulay ay hindi nakakabit at nakakabit sa susunod na sentro, na gumagalaw pa Sa panahon ng pag-urong, ang kalamnan ay umiikli, ngunit hindi namin nararamdaman ang pag-igting - ang kalamnan ay nakakarelaks - ito ay isang isotonic contraction. Ang patuloy na haba, ngunit ang antas ng pag-igting sa kalamnan ay nagbabago - isometric contraction. Ang pag-igting ng isang kalamnan na may pagbabago sa haba nito ay isang sira-sira na pag-urong.
Ang electromechanical coupling ay ang paglipat ng elektrikal na paggalaw sa mekanikal, na nagreresulta sa pag-urong ng kalamnan.
Ang neuromuscular junction ay isang effector nerve na nagtatapos sa isang skeletal muscle fiber.

Sa pamamagitan ng isang arbitrary na panloob na utos, ang pag-urong ng kalamnan ng tao ay magsisimula sa humigit-kumulang 0.05 s (50 ms). Sa panahong ito, ang utos ng motor ay ipinapadala mula sa cerebral cortex patungo sa mga motor neuron ng spinal cord at kasama ang mga fibers ng motor hanggang sa kalamnan. Ang pagkakaroon ng paglapit sa kalamnan, ang proseso ng paggulo ay dapat pagtagumpayan ang neuromuscular synapse sa tulong ng isang tagapamagitan, na tumatagal ng humigit-kumulang 0.5 ms. Ang tagapamagitan dito ay acetylcholine, na nakapaloob sa synaptic vesicles sa presynaptic na bahagi ng synapse. Ang nerve impulse ay nagiging sanhi ng paggalaw ng synaptic vesicles sa presynaptic membrane, ang kanilang pag-alis ng laman at ang paglabas ng transmitter sa synaptic cleft Ang pagkilos ng acetylcholine sa postsynaptic membrane ay lubhang maikli ang buhay, pagkatapos nito ay nawasak ng acetylcholinesterase sa acetic. acid at choline. Habang ang mga reserbang acetylcholine ay natupok, sila ay patuloy na pinupunan ng synthesis nito sa presynaptic membrane. Gayunpaman, na may napakadalas at matagal na impulses ng motor neuron, ang pagkonsumo ng acetylcholine ay lumampas sa muling pagdadagdag nito, at ang sensitivity ng postsynaptic membrane sa pagkilos nito ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ang pagpapadaloy ng paggulo sa pamamagitan ng neuromuscular synapse ay nagambala.
Ang transmitter na inilabas sa synaptic cleft ay nakakabit sa mga receptor ng postsynaptic membrane at nagiging sanhi ng depolarization phenomena sa loob nito. Ang isang maliit na subthreshold stimulation ay nagdudulot lamang ng lokal na paggulo o isang maliit na amplitude end plate potential (EPP).
Kapag ang dalas ng mga nerve impulses ay sapat na, ang EPP ay umabot sa isang halaga ng threshold at isang potensyal na pagkilos ng kalamnan ay bubuo sa lamad ng kalamnan. Kumakalat ito sa ibabaw ng fiber ng kalamnan at pumapasok sa mga transverse tubules sa loob ng fiber. Sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, ang potensyal ng pagkilos ay nagiging sanhi ng pagpapakawala ng mga Ca2+ ions mula sa mga cisterns at tubules ng sarcoplasmic reticulum, na tumagos sa myofibrils sa mga nagbubuklod na sentro ng mga ion na ito sa mga molekula ng actin.
Sa ilalim ng impluwensya ng Ca2+, ang mga mahahabang molekula ng tropomiosin ay umiikot sa axis at nakatago sa mga uka sa pagitan ng mga spherical actin molecule, na nagpapakita ng mga attachment site ng myosin heads sa actin. Kaya, ang mga cross bridge ay nabuo sa pagitan ng actin at myosin. Sa kasong ito, ang mga ulo ng myosin ay nagsasagawa ng mga paggalaw ng paggaod, na tinitiyak ang pag-slide ng mga filament ng actin kasama ang mga filament ng myosin mula sa magkabilang dulo ng sarcomere hanggang sa gitna nito, i.e. mekanikal na tugon ng fiber ng kalamnan.
Para sa karagdagang pag-slide ng mga contractile na protina na may kaugnayan sa isa't isa, ang mga tulay sa pagitan ng actin at myosin ay dapat maghiwa-hiwalay at mabuo muli sa susunod na lugar ng pagbubuklod ng Ca2+. Ang prosesong ito ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-activate ng mga molekula ng myosin sa sandaling ito. Nakukuha ng Myosin ang mga katangian ng enzyme ATPase, na nagiging sanhi ng pagkasira ng ATP. Ang enerhiya na inilabas sa panahon ng pagkasira ng ATP ay humahantong sa pagkawasak ng mga umiiral na tulay at ang pagbuo, sa pagkakaroon ng Ca2+, ng mga bagong tulay sa susunod na seksyon ng actin filament. Bilang resulta ng paulit-ulit na mga proseso ng paulit-ulit na pagbuo at pagkawatak-watak ng mga tulay, ang haba ng mga indibidwal na sarcomeres at ang buong fiber ng kalamnan sa kabuuan ay nabawasan. Ang maximum na konsentrasyon ng calcium sa myofibril ay nakamit sa loob ng 3 ms pagkatapos ng simula ng potensyal na pagkilos sa mga transverse tubules, at ang maximum na pag-igting ng fiber ng kalamnan ay nakamit pagkatapos ng 20 ms. Ang buong proseso mula sa paglitaw ng potensyal na pagkilos ng kalamnan hanggang sa pag-urong ng fiber ng kalamnan ay tinatawag na electromechanical coupling (o electromechanical coupling). Bilang resulta ng pag-urong ng fiber ng kalamnan, ang actin at myosin ay mas pantay na ipinamamahagi sa loob ng sarcomere, at ang mga cross-striations ng kalamnan na nakikita sa ilalim ng mikroskopyo ay nawawala. Ang pagpapahinga ng fiber ng kalamnan ay nauugnay sa gawain ng isang espesyal na mekanismo - ang "calcium pump", na nagbomba ng Ca2+ ions mula sa myofibrils pabalik sa mga tubules ng sarcoplasmic reticulum. Gumagamit din ito ng enerhiya ng ATP.

Ang electromechanical coupling ay ang pagkakasunud-sunod ng mga proseso kung saan ang potensyal ng pagkilos ng plasma membrane ng fiber ng kalamnan ay nagreresulta sa pagsisimula ng cross-bridge cycle. Ang plasma membrane ng skeletal muscle ay electrically excitable at may kakayahang bumuo ng isang propagating action potential sa pamamagitan ng isang mekanismo na katulad ng sa nerve cells (tingnan ang "Conduction of excitation between cells." Ang potensyal na aksyon sa isang skeletal muscle fiber ay tumatagal ng 1-2 ms at nagtatapos bago ang paglitaw ng anumang mga palatandaan ng mekanikal na aktibidad (Fig. 30.14 Ang simula ng mekanikal na aktibidad ay maaaring tumagal ng higit sa 100 ms cytoplasmic concentration ng Ca2+ ions, na patuloy na nagpapagana sa contractile apparatus kahit na matapos ang proseso ng elektrikal.

Sa pamamahinga sa isang fiber ng kalamnan, ang konsentrasyon ng libreng ionized Ca2+ sa cytoplasm sa paligid ng makapal at manipis na mga filament ay napakababa, halos isang sampung-milyong bahagi ng isang mol/l. Sa mababang konsentrasyon, ang mga Ca2+ ions ay sumasakop ng napakakaunting mga site na nagbubuklod sa mga molekula ng troponin, kaya hinaharangan ng tropomyosin ang aktibidad ng cross-bridge. Pagkatapos ng isang potensyal na aksyon, ang konsentrasyon ng mga Ca2+ ions sa cytoplasm ay mabilis na tumataas at nagbubuklod sila sa troponin, inaalis ang epekto ng pagharang ng tropomyosin at sinimulan ang cross-bridge cycle. Ang pinagmulan ng pagpasok ng Ca2+ sa cytoplasm ay ang sarcoplasmic reticulum ng fiber ng kalamnan.

Ang sarcoplasmic reticulum ng mga kalamnan ay homologous sa endoplasmic reticulum ng iba pang mga cell. Ito ay matatagpuan sa paligid ng bawat myofibril tulad ng isang "punit-punit na manggas", ang mga segment nito ay pumapalibot sa A-disc at I-discs (Fig. 30.15). Ang mga dulong bahagi ng bawat segment ay lumalawak sa tinatawag na mga lateral cistern, na konektado sa isa't isa sa pamamagitan ng isang serye ng mas manipis na mga tubo. Ang Ca2+ ay idineposito sa mga lateral cisterns; pagkatapos ng pagpapasigla ng lamad ng plasma ito ay inilabas.

Ang isang hiwalay na sistema ay binubuo ng mga transverse tubules (T-tubules), na tumatawid sa fiber ng kalamnan sa hangganan ng A-discs at I-discs, dumadaan sa pagitan ng lateral cisterns ng dalawang katabing sarcomeres at lumabas sa ibabaw ng fiber, na bumubuo ng isang solong buo na may lamad ng plasma. Ang lumen ng T-tubule ay puno ng extracellular fluid na nakapalibot sa fiber ng kalamnan. Ang lamad nito, tulad ng plasma membrane, ay may kakayahang magsagawa ng potensyal na pagkilos. Ang pagkakaroon ng arisen sa lamad ng plasma, ang potensyal na pagkilos ay mabilis na kumakalat sa ibabaw ng hibla at ang lamad ng T-tubules nang malalim sa cell. Nang maabot ang rehiyon ng T-tubules na katabi ng mga lateral cistern, ang potensyal na pagkilos ay nagpapagana sa mga protina na umaasa sa boltahe na "gate" ng kanilang mga lamad, na pisikal o kemikal na pinagsama sa mga channel ng calcium ng lamad ng mga lateral cisterns. Kaya, ang depolarization ng T-tubule membrane. sanhi ng potensyal na pagkilos, humahantong sa pagbubukas ng mga channel ng calcium sa lamad ng mga lateral cisterns na naglalaman ng Ca2+ sa mataas na konsentrasyon, at ang mga Ca2+ ions ay pumapasok sa cytoplasm. Ang pagtaas sa mga antas ng cytoplasmic Ca2+ ay kadalasang sapat upang maisaaktibo ang lahat ng mga cross-bridge ng fiber ng kalamnan.

Ang proseso ng contraction ay nagpapatuloy hangga't ang mga Ca2+ ions ay nakatali sa troponin, ibig sabihin. hanggang sa ang kanilang konsentrasyon sa cytoplasm ay bumalik sa orihinal nitong mababang halaga. Ang lamad ng sarcoplasmic reticulum ay naglalaman ng Ca2+-ATPase, isang mahalagang protina na aktibong nagdadala ng Ca2+ mula sa cytoplasm pabalik sa lukab ng sarcoplasmic reticulum. Ang Ca2+ ay inilabas mula sa reticulum bilang resulta ng potensyal na pagkilos na pagpapalaganap sa T-tubules; mas matagal bago bumalik sa reticulum kaysa lumabas. Samakatuwid, ang pagtaas ng konsentrasyon ng Ca2+ sa cytoplasm ay nagpapatuloy nang ilang oras at ang pag-urong ng fiber ng kalamnan ay nagpapatuloy pagkatapos ng pagtatapos ng potensyal na pagkilos.

Ibuod. Ang contraction ay dahil sa paglabas ng Ca2+ ions na nakaimbak sa sarcoplasmic reticulum; kapag ang Ca2+ ay dumaloy pabalik sa reticulum, nagtatapos ang contraction at nagsisimula ang relaxation (Fig. 30.16). Ang mapagkukunan ng enerhiya para sa calcium pump ay ATP - ito ay isa sa tatlong pangunahing pag-andar nito sa pag-urong ng kalamnan (

Ang electromechanical coupling ay isang cycle ng mga sequential na proseso na nagsisimula sa paglitaw ng isang potensyal na aksyon sa sarcolemma at nagtatapos sa contractile na tugon ng kalamnan.

Ang karaniwang tinatanggap na modelo ng pag-urong ng kalamnan ay ang modelo ng sliding filament, ayon sa kung saan ang proseso ng contractile ay nangyayari tulad ng sumusunod.

Sa ilalim ng impluwensya ng isang nerve impulse, ang mga channel ng sodium ay bubukas sa sarcolemma, at ang mga Na + ions ay pumapasok sa selula ng kalamnan, na nagiging sanhi ng paggulo (depolarization) ng sarcolemma.

Sa electrochemically, ang proseso ng paggulo ay ipinapadala sa sarcoplasmic reticulum. Bilang resulta, ang pagkamatagusin ng istraktura ng lamad na ito para sa mga Ca++ ions ay tumataas at sila ay inilabas sa cytoplasmic fluid (sarcoplasm) na pumupuno sa fiber ng kalamnan. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng Ca ++ mula 10 –7 hanggang 10 –5 mol/l ay nagpapasigla sa paikot na gawain ng myosin na "mga tulay". Ang "tulay" ay nagbubuklod sa actin at hinihila ito patungo sa gitna A-zone, sa lugar kung saan matatagpuan ang mga myosin filament, lumilipat sa layo na 10–12 nm. Pagkatapos ay humiwalay ito mula sa actin, nagbubuklod dito sa isa pang punto at muli itong hinila sa tamang direksyon. Ang patuloy na paggalaw ng mga filament ng actin ay nangyayari bilang isang resulta ng alternating na gawain ng "mga tulay". Ang dalas ng kanilang mga ikot ng paggalaw ay mukhang kinokontrol depende sa pagkarga sa kalamnan at maaaring umabot sa 1000 Hz. Ang "Bridges" ay may aktibidad na ATPase, pinasisigla ang pagkasira ng ATP at ginagamit ang enerhiya na inilabas sa prosesong ito para sa kanilang trabaho.

Ang pagbabalik ng kalamnan sa orihinal nitong estado ay dahil sa mga reverse transition ng Ca ++ ions mula sa sarcoplasm hanggang sa reticulum dahil sa gawain ng mga pump ng calcium at ang katotohanan na ang K + ay passive na umalis sa selula ng kalamnan, na nagiging sanhi ng repolarization ng sarcoplema .

Ang mekanikal na puwersa na nabuo ng isang kalamnan sa panahon ng pag-urong ay nakasalalay sa laki ng cross-section nito, ang unang haba ng mga hibla at ilang iba pang mga kadahilanan. Ang lakas ng isang kalamnan sa bawat 1 cm 2 ng cross section nito ay tinatawag na absolute muscle strength. Para sa mga tao, nag-iiba ito sa pagitan ng 50–100. Ang lakas ng parehong mga kalamnan ng tao ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kondisyon ng pisyolohikal: edad, kasarian, pagsasanay, atbp. Dapat din itong tandaan. Na sa iba't ibang mga selula ng kalamnan ng katawan ang proseso ng conjugation ay medyo naiiba. Halimbawa, ang pagkaantala sa simula ng pag-urong na may kaugnayan sa pagsisimula ng paggulo ng sarcolemma sa mga kalamnan ng kalansay ay 20 ms, sa mga kalamnan ng puso ay bahagyang mas mahaba (hanggang sa 100 ms).

* Kung ang isang molekula o bahagi ng isang molekula ay may non-zero dipole moment o electric charge, kung gayon ang mga ito ay tinatawag na polar

Electromechanical interface ay isang cycle ng mga sunud-sunod na proseso, na nagsisimula sa paglitaw ng isang potensyal na aksyon ng AP sa sarcolemma (cell membrane) at nagtatapos sa contractile na tugon ng kalamnan.

Ang paglabag sa pagkakasunud-sunod ng mga proseso ng pagpapares ay maaaring humantong sa mga pathology at kahit kamatayan.

Ang proseso ng pag-urong ng cardiomyocyte ay nangyayari sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

1) kapag ang isang stimulating pulse ay inilapat sa cell, mabilis (activation time 2 ms) sodium channels bukas, Na + ions pumasok sa cell, na nagiging sanhi ng depolarization ng lamad;

2) bilang isang resulta ng depolarization ng lamad, ang mga channel ng kaltsyum na umaasa sa boltahe ay bukas (habambuhay 200 ms), at ang mga Ca 2+ ions ay nagmula sa extracellular na kapaligiran, kung saan ang kanilang konsentrasyon ay ≈ 2 ∙ 10 3 mol / l, sa cell ( intracellular na konsentrasyon ng Ca 2+ ≈10-7 mol/l);

3) ang calcium na pumapasok sa cell ay nagpapa-aktibo sa lamad ng SR, na isang intracellular depot ng Ca 2+ ions (sa SR ang kanilang konsentrasyon ay umabot sa higit sa 10 -3 mol / l), at ang calcium ay inilabas mula sa mga vesicle ng SR . Bilang resulta, ang tinatawag na "calcium volley" ay nangyayari. Ang mga Ca 2+ ions mula sa SR ay pumapasok sa actin-myosin complex ng sarcomere, buksan ang mga aktibong sentro ng mga chain ng actin, na nagiging sanhi ng pagsasara ng mga tulay at ang karagdagang pag-unlad ng lakas at pagpapaikli ng sarcomere;

4) sa dulo ng proseso ng myofibril contraction, Ca 2+ ions ay aktibong pumped sa sarcoplasmic reticulum gamit ang calcium pump na matatagpuan sa SR membrane;

5) ang proseso ng electromechanical coupling ay nagtatapos sa Na + at Ca 2+ - ions na aktibong pinakawalan sa extracellular na kapaligiran gamit ang kaukulang mga ion pump.

Tinitiyak ng mga passive flow 1, 2 at 3 ang proseso ng pag-urong ng kalamnan, at ang mga aktibong daloy 4 at 5 ay nagsisiguro ng pagpapahinga nito.

Kaya, sa cardiomyocyte, ang electromechanical coupling ay nangyayari sa dalawang yugto: una, ang isang maliit na papasok na daloy ng calcium ay nagpapa-aktibo sa mga lamad ng SR, na nagpo-promote ng mas malaking pagpapalabas ng calcium mula sa intracellular store, at pagkatapos, bilang isang resulta ng paglabas na ito, ang sarcomere contracts. . Tandaan na ang dalawang-hakbang na proseso ng conjugation na inilarawan sa itaas ay napatunayan nang eksperimento.

Ipinakita ng mga eksperimento na: a) ang kawalan ng daloy ng calcium mula sa labas ng cell I ay humihinto sa pag-urong ng sarcomeres, b) sa ilalim ng mga kondisyon ng isang pare-parehong dami ng calcium na inilabas mula sa SR, ang mga pagbabago sa amplitude ng daloy ay humahantong sa isang mahusay na pagkakaugnay. pagbabago sa puwersa ng pag-urong. Ang daloy ng Ca 2+ ions sa cell ay nagsasagawa ng dalawang function: ito ay bumubuo ng isang mahabang (200 ms) na talampas ng potensyal na pagkilos ng cardiomyocyte at nakikilahok sa proseso ng electromechanical coupling.

3. Ang layunin ng mga aktibidad ng mga mag-aaral sa klase:

Dapat malaman ng mag-aaral:

1. Estruktura ng kalamnan.

2. Mga pangunahing probisyon ng modelo ng sliding thread.

3. Three-component na modelo ng Hill.

4.Isometric at isotonic mode para sa pag-aaral ng mga katangian ng contracting muscles.

5.Mekanismo ng electromechanical coupling sa mga kalamnan.

Ang mag-aaral ay dapat na:

1. Ipaliwanag ang modelo ng sliding thread.

2. Ipaliwanag ang tatlong bahagi na modelo ng Hill.

3. Suriin ang Hill equation.

4. Ipaliwanag ang proseso ng contraction ng cardiomycitis.

5. Lutasin ang mga sitwasyong problema sa paksang ito.

1. Estruktura ng kalamnan. Sarcomere.

2. Modelo ng mga sliding thread.

3. Passive muscle stretching. Ang tatlong sangkap na modelo ng Hill.

4. Aktibong pag-urong ng kalamnan.

5. Equation ng Hill.

6. Single contraction power.

7. Electromechanical interface.

8. Paglutas ng mga problema sa sitwasyon.

5. Listahan ng mga tanong upang suriin ang paunang antas ng kaalaman:

1. Ano ang elementary contractile unit ng muscle tissue?

2. Ilarawan ang microstructure ng sarcomere.

3. Ano ang mechanochemical energy converter ng ATP?

4. Paano isinasagawa ang proseso ng shortening at force generation sa sarcomere? Ano ang mga pangunahing prinsipyo ng modelo ng sliding thread?

5. Bakit kailangang hatiin ang mga mode ng operasyon nito sa isotonic at isometric upang pag-aralan ang proseso ng pag-urong ng kalamnan? Anong mode ang ipinatupad sa tunay na mga kondisyon ng pagbabawas?

6. Ano ang ibig sabihin ng electromechanical coupling? Aling mga yugto ng electromechanical coupling sa cardiomyocyte at sa skeletal muscle ang isinasagawa ng mga passive ion flow, at alin sa mga aktibo?

6. Listahan ng mga tanong upang suriin ang huling antas ng kaalaman:

1. Ilarawan ang tatlong bahagi na modelo ng Hill.

2. Ipaliwanag ang mekanismo ng aktibong pag-urong ng kalamnan.

3. Bakit ang isometric contraction ay may ibang hugis ng F(t) dependence sa iba't ibang mga unang haba ng kalamnan?

4. Posible bang matukoy mula sa kurba ng V(P) Hill (Larawan 7) kung anong pinakamataas na karga ang kayang hawakan ng kalamnan?

5. Ilarawan ang proseso ng pag-urong ng cardiomycyte.

7. Lutasin ang mga problema:

1. Ang litid na 16 cm ang haba sa ilalim ng impluwensya ng puwersa na 12.4 N ay humahaba ng 3.3 mm. Ang litid ay maaaring ituring na bilog sa cross section na may diameter na 8.6 mm. Kalkulahin ang modulus ng elasticity ng tendon na ito.

2. Ang cross-sectional area ng femur ng tao ay 3 cm2. Gaano karaming puwersa ng compression ang kayang tiisin ng buto nang hindi bumagsak?

3. Upang matukoy ang mga mekanikal na katangian ng tissue ng buto, ang isang plato ay kinuha mula sa calvarium na may mga sumusunod na sukat: haba L = 5 cm, lapad b = 1 cm, kapal h = 0.5 cm Sa ilalim ng pagkilos ng isang puwersa F = 200 N, ang plate na pinahaba ng ∆L = 1.2∙10 -3 cm Gamit ang mga datos na ito, alamin ang modulus ng Young ng bone tissue sa ilalim ng tensile deformation.

4. Ang isang hugis-parihaba na baras na may ribs a = 2 mm, b = 5 mm ay pinutol mula sa tibia ng aso. Ang baras ay inilagay sa mga hinto na matatagpuan sa layo na L = 5 cm mula sa bawat isa, at ang isang puwersa ng 28 N ay inilapat dito sa gitna sa pagitan nila Sa kasong ito, ang pagpapalihis na arrow ay naging katumbas ng 1.5 mm. Tukuyin ang modulus ni Young para sa buto na ito.

8. Malayang gawain ng mga mag-aaral:

Batay sa aklat-aralin ni Antonov V.F. at iba pa (§§ 20.4.) ay pinag-aaralan ang ugnayan ng oras sa pagitan ng potensyal na pagkilos ng cardiomycyte at isang pag-urong.

9. Chronograph ng sesyon ng pagsasanay:

1. Sandali ng organisasyon – 5 min.

2. Pagsusuri ng paksa – 30 min.

3. Paglutas ng mga problema sa sitwasyon – 60 min.

4. Kasalukuyang kontrol ng kaalaman – 30 min

5. Pagbubuod ng aralin – 10 min.

10. Listahan ng mga literaturang pang-edukasyon para sa aralin:

1.Remizov A.N. Maksina A.G., Potapenko A.Ya. Medikal at biyolohikal na pisika. M., Bustard, 2008, §§ 8.3, 8.4.

Ang papel ng Ca 2+ - ions.

Karaniwan, ang isang kalamnan ay nasasabik kapag ang mga nerve impulses ay dumating mula sa mga axon ng mga motor neuron papunta sa presynaptic na bahagi ng nerve fiber. Pagkatapos ng 1-2 ms, ang bulla ay nagpapalaganap na may lakas ng pagkilos sa fiber ng kalamnan sa bilis na humigit-kumulang 2 m/sec, at pagkatapos ng 5-10 ms, nangyayari ang pag-urong ng hibla na ito.

Ang paghahatid ng utos na magkontrata mula sa nasasabik na lamad ng cell hanggang sa myofibrils na malalim sa selula ng kalamnan ay tinatawag na electromechanical coupling. Ito ay nangyayari sa ilang mga yugto, kasama ang pakikilahok ng mga protina na troponium at tropomiosin, pati na rin ang mga Ca 2+ ions at binubuo ng ilang mga yugto:

1. Pagpapalaganap ng paggulo nang malalim sa hibla. Sa prosesong ito, ang Na + - mga channel ng transverse tubules (T - tubes) ay may mahalagang papel. Sa kanilang tulong, ang paggulo ay mabilis na kumakalat sa lamad ng sarcoplasmic reticulum - isang sistema ng mga longitudinal tubes (ang tinatawag na "triads") kung saan ang Ca 2+ ay idineposito. Sa lamad ng mga triad ay may mga potensyal na kinokontrol na mga channel ng Ca 2+, na nagbubukas kapag kumalat ang depolarization, na tinatawag na potensyal na aksyon.

2. Ang mga Ca 2+ ions ay pumapasok sa myofibrils. Sa pamamahinga, sa pagitan ng myosin cross-bridges at actin filament mayroong isang mahabang protina - tropomyosin. Sa mga filament ng actin, bawat 40 nm mayroong isang spherical protein - troponin. Kapag pumasok ang Ca 2+ ions, ang troponin ay nakakakuha ng isang bilugan na hugis at "itinutulak" ang troponin sa uka sa pagitan ng mga actiium filament. Ang mga site ay bukas para sa pagkakabit ng myosin cross bridges sa actin filament. Sa tulong ng ATP, nangyayari ang proseso ng "rowing".

3. Matapos ang pagtatapos ng "stroke", ang Ca 2+ nonions ay inalis sa sarcoplasmic reticulum sa tulong ng isang calcium pump. Kapag bumababa ang konsentrasyon ng Ca 2+, ang aktibidad ng myosin ATPase ay pinipigilan at ang halaga ng ATP sa myofibrils ay tumataas.

4. ATP: nagbibigay ng enerhiya upang paghiwalayin ang mga filament ng actin at myosin pagkatapos ng "stroke" - nakakarelaks ang kalamnan.

Ang kakulangan ng ATP ay nagpapaliwanag ng mahirap na hirap - ang actin at myosin filament ay hindi pinaghihiwalay.

Kaya, ang Ca 2+ ions ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa electromechanical coupling.

3. Mga yunit ng Neuromotor (motor), ang kanilang mga uri.

Ang isang neuromotor unit ay isang koleksyon ng isang motor neuron, ang axon ng motor neuron at ang mga sanga nito, pati na rin ang mga fibers ng kalamnan na nagpapapasok sa axon na ito (Fig. 15). Depende sa bilang ng mga innervated fibers, ang mga yunit ng neuromotor ay nahahati sa dalawang grupo:

1. Maliit na neural units - isang motor neuron ang nagpapapasok ng ilang fibers ng kalamnan. Innervates ang mga kalamnan na nangangailangan ng banayad at tumpak na paggalaw (mga kalamnan ng mata, larynx, mga daliri).

2. Malaking neuromotor units - isang motor neuron ang nagpapapasok ng ilang daang fibers ng kalamnan (mga kalamnan sa likod, mas mababang mga binti).

Fig.15. Ang istraktura ng yunit ng motor.

Depende sa likas na katangian ng pag-urong, ang mga yunit ng neuromotor ay nahahati sa tatlong grupo.