Typer kunstig lungeventilasjon (ALV). Ventilasjon ved trykk Ventilasjonsmoduser ventilator Goryachevs forelesninger lest

Anestesiologi og gjenopplivning: forelesningsnotater Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Forelesning nr. 15. Kunstig ventilasjon

Kunstig lungeventilasjon (ALV) sørger for gassutveksling mellom omgivende luft (eller en viss blanding av gasser) og lungealveolene, brukes som gjenopplivningsmiddel ved plutselig pustestopp, som en del av anestesi og som et middel for intensiv terapi for akutt respirasjonssvikt, samt noen sykdommer i nerve- og muskelsystemet

Moderne metoder for kunstig lungeventilasjon (ALV) kan deles inn i enkle og maskinvare. En enkel metode for mekanisk ventilasjon brukes vanligvis i nødssituasjoner (apné, patologisk rytme, agonal pust, økende hypoksemi og (eller) hyperkapni og grove metabolske forstyrrelser). De enkleste er ekspiratoriske metoder for mekanisk ventilasjon (kunstig åndedrett) fra munn til munn og fra munn til nese. Maskinvaremetoder brukes når langvarig mekanisk ventilasjon er nødvendig (fra en time til flere måneder og til og med år). Phase-50 respirator har store muligheter. Vita-1-enheten er produsert for pediatrisk praksis. Respiratoren er koblet til pasientens luftveier gjennom en endotrakealtube eller trakeostomikanyle. Maskinvareventilasjon utføres i normal frekvensmodus, som varierer fra 12 til 20 sykluser per minutt. I praksis er det høyfrekvente ventilasjoner (mer enn 60 sykluser per minutt), hvor tidalvolumet er betydelig redusert (til 150 ml eller mindre), positivt trykk i lungene ved slutten av inspirasjonen reduseres, samt intratorakalt trykk, og blodstrømmen til hjertet forbedres. Med høyfrekvensmodus blir pasientens tilpasning (tilpasning) til respiratoren også lettere.

Det er tre metoder for høyfrekvent mekanisk ventilasjon: volumetrisk, oscillerende og jet. Volumetrisk ventilasjon utføres vanligvis med en respirasjonshastighet på 80-100 per 1 min, oscillerende ventilasjon - 600-3600 per 1 min, som gir vibrasjon av en kontinuerlig eller intermitterende gasstrøm. Den mest brukte jet-høyfrekvente ventilasjonen med en respirasjonsfrekvens på 100–300 per minutt, hvor Airways Ved hjelp av en nål eller kateter med en diameter på 1–2 mm injiseres en strøm av oksygen under et trykk på 2–4 atm.

Jetventilasjon utføres gjennom en endotrakealtube eller trakeostomi (samtidig suges atmosfærisk luft inn i luftveiene) og gjennom et kateter, som føres inn i luftrøret gjennom nesepassasjen eller perkutant (punktur). Sistnevnte er viktig i situasjoner hvor det ikke er betingelser for trakeal intubasjon. Kunstig ventilasjon kan utføres automatisk, men dette er tillatt i tilfeller der pasientens spontane pust er helt fraværende eller undertrykt av farmakologiske legemidler (muskelavslappende midler).

Hjelpeventilasjon utføres også, men i dette tilfellet opprettholdes pasientens spontane pust. Gass tilføres etter at pasienten gjør et svakt forsøk på å inhalere, eller pasienten er synkronisert til en individuelt valgt driftsmodus for enheten. Det er også en modus for intermitterende obligatorisk ventilasjon (PPVL), som brukes i prosessen med gradvis overgang fra kunstig ventilasjon til spontan pusting. I dette tilfellet puster pasienten på egen hånd, men i tillegg tilføres en kontinuerlig strøm av gassblanding inn i luftveiene. På denne bakgrunn, med en fastsatt frekvens (fra 10 til 1 gang per minutt), utfører enheten kunstig inhalasjon, sammenfallende (synkronisert PPVL) eller ikke sammenfallende (usynkronisert PPVL) med pasientens spontane inhalering. En gradvis reduksjon i kunstig pust forbereder pasienten på selvstendig pust. Pustekretser er vist i tabell 10.

Tabell 10

Pustekretser

Manuell ventilasjon med pose eller maske er lett tilgjengelig og er ofte tilstrekkelig til å blåse opp lungene tilstrekkelig. Suksessen er som regel bestemt riktig valg størrelsen på masken og erfaringen til operatøren, og ikke alvorlighetsgraden av lungepatologien.

Indikasjoner

1. Gjenoppliving og klargjøring av pasienten i løpet av kort tid for påfølgende intubasjon.

2. Periodisk ventilasjon med pose og maske for å forhindre post-ekstubasjon atelektase.

3. Restriksjoner på mekanisk ventilasjon med pose og maske.

Utstyr

Det brukes en vanlig pustepose og maske med en trykkvakuummåler installert eller en selvoppblåsende pustepose med oksygenkammer.

Teknikk

1. Det er nødvendig å plassere masken tett på pasientens ansikt, plassere pasientens hode i en medial stilling og feste haken med en finger. Masken skal ikke ligge på øynene.

2. Respirasjonsfrekvens – vanligvis 30–50 per minutt.

3. Inspirasjonstrykket er vanligvis 20–30 cm vann. Kunst.

4. Høyere trykk (30–60 cm vannsøyle) er akseptabelt under primær gjenoppliving av en kvinne under fødsel.

Effektivitetsmerke

1. Tilbakeføring av hjertefrekvens til normale verdier og forsvinning av sentral cyanose.

2. Brysteksskursjonen skal være god, pusten utføres like godt på begge sider.

3. Blodgasstesting er vanligvis nødvendig og utføres under langvarig gjenopplivning.

Komplikasjoner

1. Pneumotoraks.

2. Oppblåsthet.

3. Hypoventilasjonssyndrom eller episoder med apné.

4. Hudirritasjon i ansiktet.

5. Netthinneavløsning (når du legger en maske på øynene og skaper et langvarig høyt topptrykk).

6. Ventilasjon med maske og pose kan forverre pasientens tilstand dersom han aktivt motsetter seg prosedyren.

Maskinvareventilasjon

Indikasjoner

2. Koma i den akutte perioden, selv uten tegn til respirasjonssvikt.

3. Kramper som ikke kontrolleres av standard antikonvulsiv behandling.

4. Sjokk av enhver etiologi.

5. Økning i dynamikken til CNS-depresjonssyndromet med hyperventilasjonssyndrom.

6. Ved fødsel spinalskade hos nyfødte oppstår tvungen pust og krepiterende utbredt hvesing mot bakgrunnen av kortpustethet.

7. PO 2 av kapillærblod er mindre enn 50 mm Hg. Kunst. ved spontan pusting av en blanding med FiO 2 0,6 eller mer.

8. PCO 2 av kapillærblod mer enn 60 mm Hg. Kunst. eller mindre enn 35 mm Hg. Kunst. med spontan pust.

Utstyr: “PHASE-5”, “BP-2001”, “Infant-Star 100 or 200”, “Sechrist 100 or 200”, “Babylog 1”, “Stephan”, etc.

Prinsipper for behandling

1. Oksygenering i stive lunger kan oppnås ved å øke den inspirerte oksygenkonsentrasjonen, øke inspirasjonstrykket, øke PEEP, forlenge inspirasjonstiden, øke platåtrykket.

2. Ventilasjon (fjerning av CO 2) kan forbedres ved å øke tidalvolum, øke frekvensen og forlenge ekspirasjonstiden.

3. Valget av mekaniske ventilasjonsparametre (frekvens, inspirasjonstrykk, inspiratorisk platå, inspiratorisk-ekspiratorisk ratio, PEEP) vil variere avhengig av arten av den underliggende sykdommen og pasientens respons på behandlingen.

Formål med mekanisk ventilasjon

1. Oksygen: nå pO 2 50-100 mm Hg. Kunst.

2. Hold pCO 2 innenfor 35–45 mm Hg. Kunst.

3. Unntak: i noen situasjoner kan pO 2- og pCO 2-indikatorene avvike fra ovenstående:

1) ved kronisk lungepatologi er høyere pCO 2 -verdier tolerable;

2) med alvorlige hjertefeil tolereres mindre pO 2 -tall;

3) avhengig av den terapeutiske tilnærmingen ved pulmonal hypertensjon, tolereres høyere eller lavere pCO 2 -tall.

4. Indikasjoner og parametere for mekanisk ventilasjon skal alltid dokumenteres.

Teknikk

1. Innledende parametere for mekanisk ventilasjon: inspirasjonstrykk 20–24 cmH2O. Kunst.; PEER fra 4–6 cm vann. Kunst.; respirasjonsfrekvens 16–24 per 1 min, inspirasjonstid 0,4–0,6 s, DO fra 6 til 10 l/min, MOV (minuttvolum ventilasjon) 450–600 ml/min.

2. Synkronisering med respirator. Som regel er pasientene synkrone med respiratoren. Men spenning kan forverre synkronisering i slike tilfeller, medikamentell behandling (morfin, promedol, natriumhydroksybutyrat, muskelavslappende midler) kan være nødvendig.

undersøkelse

1. En viktig del av undersøkelsen er gjentatte blodgasstester.

2. Fysisk undersøkelse. Overvåking av tilstrekkeligheten av mekanisk ventilasjon.

Under nødventilasjon enkel metode Det er nok å observere fargen på pasientens hud og brystbevegelser. Brystveggen skal utvide seg med hver innånding og falle med hver utpust, men hvis den epigastriske regionen stiger, kommer den blåste luften inn i spiserøret og magesekken. Årsaken er ofte feil posisjon av pasientens hode.

Når du utfører langsiktig mekanisk ventilasjon, er det nødvendig å bedømme dens tilstrekkelighet. Hvis pasientens spontane pust ikke undertrykkes av farmakologiske legemidler, er et av hovedtegnene på tilstrekkelig mekanisk ventilasjon pasientens gode tilpasning til respiratoren. Hvis det er klar bevissthet, skal pasienten ikke føle mangel på luft eller ubehag. Pustelyder i lungene skal være like på begge sider, og huden skal ha normal farge.

Komplikasjoner

1. De vanligste komplikasjonene ved mekanisk ventilasjon er: ruptur av alveolene med utvikling av interstitiell emfysem, pneumothorax og pneumomediastenitt.

2. Andre komplikasjoner kan omfatte: bakteriell kontaminering og infeksjon, obstruksjon eller ekstubasjon av endotrakealrør, en-pulmonal intubasjon, pneumoperikarditt med hjertetamponade, redusert venøs retur og redusert hjertevolum, kronisk lungesykdom, trakeal stenose og obstruksjon.

På bakgrunn av mekanisk ventilasjon er det mulig å bruke en rekke analgetika, som skal gi et tilstrekkelig nivå og dybde av anestesi i doser administrert under forhold. spontan pust ville være ledsaget av hypoksemi. Ved å opprettholde en god tilførsel av oksygen til blodet, hjelper mekanisk ventilasjon kroppen med å takle kirurgiske traumer. Ved mange operasjoner på brystorganene (lunger, spiserør) brukes separat bronkial intubasjon, som gjør at en lunge kan slås av fra ventilasjon under kirurgiske inngrep for å lette kirurgens arbeid. Denne intubasjonen forhindrer også at innhold fra den opererte lungen lekker inn i den friske lungen.

Under operasjoner i strupehodet og luftveiene brukes transkateterstråle høyfrekvent ventilasjon, noe som letter inspeksjon av operasjonsfeltet og gjør det mulig å opprettholde tilstrekkelig gassutveksling når luftrøret og bronkiene åpnes. Under generell anestesi og muskelavslapping pasienten er ikke i stand til å svare på den resulterende hypoksien og hypoventilasjonen, så overvåking av blodgassinnholdet (kontinuerlig overvåking av partialtrykket av oksygen og partialtrykket av karbondioksyd) perkutant ved hjelp av spesielle sensorer blir viktig.

Ved klinisk død eller smerte, er mekanisk ventilasjon en obligatorisk komponent ved gjenopplivning. Ventilasjonen kan stoppes først etter at bevisstheten er fullstendig gjenopprettet og spontan pusting er fullført.

I intensivkomplekset er det mekanisk ventilasjon som er mest effektiv metode behandling av akutt respirasjonssvikt. Det føres gjennom et rør som settes inn i luftrøret gjennom nedre nesepassasje eller trakeostomi. Av spesiell betydning er omsorgen for luftveiene og dens tilstrekkelige drenering.

Assistert ventilasjon brukes i økter på 30–40 minutter for å behandle pasienter med kronisk respirasjonssvikt.

Mekanisk ventilasjon brukes hos pasienter i koma (traume, hjernekirurgi), så vel som i tilfeller av perifer skade på luftveismusklene (polyradiculoneuritis, traumer). ryggmarg, amyotrofisk lateral sklerose). Mekanisk ventilasjon er også mye brukt i behandlingen av pasienter med brysttraumer, ulike forgiftninger, cerebrovaskulære ulykker, stivkrampe og botulisme.

Veier

Nese - de første endringene i den innkommende luften skjer i nesen, hvor den renses, varmes og fuktes. Dette forenkles av hårfilteret, vestibylen og turbinatene. Intensiv blodtilførsel til slimhinnen og kavernøse plexuser i skjellene sikrer rask oppvarming eller avkjøling av luften til kroppstemperatur. Vann som fordamper fra slimhinnen fukter luften med 75-80%. Langvarig innånding av luft med lav luftfuktighet fører til uttørking av slimhinnen, inntreden av tørr luft i lungene, utvikling av atelektase, lungebetennelse og økt motstand i luftveiene.

Svelg skiller mat fra luft, regulerer trykket i mellomøret.

Larynx gir stemmefunksjon, ved hjelp av epiglottis forhindrer aspirasjon og lukking stemmebåndene er en av hovedkomponentene i hoste.

Luftrør - hovedluftkanalen, der luften varmes opp og fuktes. Slimhinneceller fanger opp fremmede stoffer, og flimmerhår flytter slim opp i luftrøret.

Bronkier (lobar og segmental) ender i terminale bronkioler.

Strupestrupen, luftrøret og bronkiene er også involvert i å rense, varme og fukte luften.

Strukturen til veggen til de ledende luftveiene (AP) er forskjellig fra strukturen til luftveiene i gassutvekslingssonen. Veggen til de ledende luftveiene består av slimhinnen, et lag med glatt muskulatur, submukosale binde- og bruskmembraner. Epitelcellene i luftveiene er utstyrt med flimmerhår, som oscillerende rytmisk skyver det beskyttende slimlaget mot nasopharynx. Slimhinnen i EP og lungevevet inneholder makrofager som fagocyterer og fordøyer mineral- og bakteriepartikler. Normalt fjernes slim hele tiden fra luftveiene og alveolene. Slimhinnen til EP er representert av ciliert pseudostratifisert epitel, så vel som sekretoriske celler som skiller ut slim, immunoglobuliner, komplement, lysozym, hemmere, interferon og andre stoffer. Cilia inneholder mange mitokondrier, som gir energi for deres høye motorisk aktivitet(ca. 1000 bevegelser per 1 min.), som lar deg transportere sputum med en hastighet på opptil 1 cm/min i bronkiene og opptil 3 cm/min i luftrøret. I løpet av dagen evakueres normalt ca. 100 ml sputum fra luftrøret og bronkiene, og ved patologiske forhold opp til 100 ml/time.

Cilia fungerer i et dobbelt lag med slim. Den nederste inneholder biologisk aktive stoffer, enzymer, immunglobuliner, hvis konsentrasjon er 10 ganger høyere enn i blodet. Dette bestemmer den biologiske beskyttende funksjonen til slim. Det øverste laget beskytter øyevippene mekanisk mot skade. Fortykning eller reduksjon av det øvre slimlaget på grunn av betennelse eller toksiske effekter forstyrrer uunngåelig dreneringsfunksjonen til det cilierte epitelet, irriterer luftveiene og forårsaker refleksivt hoste. Nysing og hosting beskytter lungene mot mineral- og bakteriepartikler.

Alveoler

I alveolene skjer gassutveksling mellom blodet i lungekapillærene og luften. Det totale antallet alveoler er omtrent 300 millioner, og deres totale overflate er omtrent 80 m2. Diameteren på alveolene er 0,2-0,3 mm. Gassutveksling mellom alveolær luft og blod skjer ved diffusjon. Blodet i lungekapillærene er atskilt fra alveolrommet bare av et tynt lag av vev - den såkalte alveolar-kapillærmembranen, dannet av det alveolære epitelet, et trangt interstitielt rom og endotelet til kapillæren. Den totale tykkelsen på denne membranen overstiger ikke 1 mikron. Hele den alveolære overflaten av lungene er dekket med en tynn film kalt overflateaktivt middel.

Overflateaktivt middel reduserer overflatespenningen ved grensen mellom væske og luft ved slutten av utåndingen, når volumet av lungen er minimalt, øker elastisiteten lungene og spiller rollen som en anti-ødematøs faktor(tillater ikke vanndamp fra alveolærluften å passere), som et resultat av at alveolene forblir tørre. Det reduserer overflatespenningen når volumet av alveolene reduseres under utånding og forhindrer at de kollapser; reduserer shunting, noe som forbedrer oksygenering av arterielt blod ved lavere trykk og minimalt O 2 innhold i den inhalerte blandingen.

Det overflateaktive laget består av:

1) selve overflateaktive stoffet (mikrofilmer av fosfolipid- eller polyproteinmolekylkomplekser ved grensen til luften);

2) hypofase (det underliggende hydrofile laget av proteiner, elektrolytter, bundet vann, fosfolipider og polysakkarider);

3) den cellulære komponenten, representert ved alveolocytter og alveolære makrofager.

De viktigste kjemiske komponentene i overflateaktivt middel er lipider, proteiner og karbohydrater. Fosfolipider (lecitin, palmitinsyre, heparin) utgjør 80-90% av massen. Det overflateaktive stoffet dekker også bronkiolene med et kontinuerlig lag, reduserer pustemotstanden og opprettholder fylling

Ved lavt strekktrykk reduserer det kreftene som forårsaker væskeansamling i vev. I tillegg renser overflateaktivt middel inhalerte gasser, filtrerer og fanger opp inhalerte partikler, regulerer utvekslingen av vann mellom blodet og alveolarluften, akselererer diffusjonen av CO 2 og har en uttalt antioksidanteffekt. Surfaktant er svært følsomt for ulike endo- og eksogene faktorer: sirkulasjonsforstyrrelser, ventilasjon og metabolisme, endringer i PO 2 i innåndingsluften og luftforurensning. Ved mangel på overflateaktive stoffer oppstår atelektase og RDS hos nyfødte. Omtrent 90-95 % av alveolært overflateaktivt middel resirkuleres, renses, akkumuleres og resekreteres. Halveringstiden for overflateaktive komponenter fra lumen i alveolene til friske lunger er omtrent 20 timer.

Lungevolumer

Ventilasjon av lungene avhenger av pustedybden og hyppigheten av åndedrettsbevegelser. Begge disse parameterne kan variere avhengig av kroppens behov. Det finnes en rekke volumindikatorer som karakteriserer lungenes tilstand. De normale gjennomsnittsverdiene for en voksen er som følger:

1. Tidevannsvolum(GJØR-VT- Tidevannsvolum)- volum av innåndet og utåndet luft under rolig pust. Normale verdier er 7-9ml/kg.

2. Inspiratorisk reservevolum (IRV) -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - volumet som i tillegg kan komme etter en rolig innånding, dvs. forskjellen mellom normal og maksimal ventilasjon. Normalverdi: 2-2,5 l (ca. 2/3 vitalkapasitet).

3. Ekspiratorisk reservevolum (ERV) - Expiratory Reserve Volume) - volumet som i tillegg kan pustes ut etter en rolig utpust, dvs. forskjellen mellom normal og maksimal utånding. Normalverdi: 1,0-1,5 l (ca. 1/3 vitalkapasitet).

4.Restvolum (OO - RV - Residal Volume) - volumet som er igjen i lungene etter maksimal utånding. Ca 1,5-2,0 l.

5. Vital kapasitet til lungene (VC - VT - Vital Capacity) - mengden luft som maksimalt kan pustes ut etter maksimal innånding. Vitalkapasitet er en indikator på mobiliteten til lungene og brystet. Vital kapasitet avhenger av alder, kjønn, kroppsstørrelse og stilling, og kondisjonsgrad. Normale vitalkapasitetsverdier er 60-70 ml/kg - 3,5-5,5 l.

6. Inspirasjonsreserve (IR) -Inspiratorisk kapasitet (Evd - IC - Inspirasjonskapasitet) - den maksimale mengden luft som kan komme inn i lungene etter en rolig utpust. Lik summen av DO og ROVD.

7.Total lungekapasitet (TLC) - Total lungekapasitet) eller maksimal lungekapasitet - mengden luft som finnes i lungene på høyden av maksimal inspirasjon. Består av VC og OO og beregnes som summen av VC og OO. Normalverdien er ca 6,0 l.
Å studere strukturen til TLC er avgjørende for å belyse måter å øke eller redusere vital kapasitet på, noe som kan ha betydelig praktisk betydning. En økning i vitalkapasiteten kan vurderes positivt kun i tilfeller hvor vitalkapasiteten ikke endres eller øker, men mindre enn vitalkapasiteten, som oppstår når vitalkapasiteten øker på grunn av en reduksjon i volumet. Hvis det samtidig med en økning i VC oppstår en enda større økning i TLC, kan dette ikke betraktes som en positiv faktor. Når vitalkapasiteten er under 70 % TLC, er funksjonen til ekstern respirasjon sterkt svekket. Vanligvis, ved patologiske tilstander, endres TLC og vitalkapasitet på samme måte, med unntak av obstruktiv lungeemfysem, når vitalkapasiteten som regel synker, VT øker og TLC kan forbli normal eller være høyere enn normalt.

8.Funksjonell restkapasitet (FRC - FRC - Funksjonelt restvolum) - mengden luft som blir igjen i lungene etter en rolig utpust. Normale verdier for voksne er fra 3 til 3,5 liter. FFU = OO + ROvyd. Per definisjon er FRC volumet av gass som forblir i lungene under en rolig utånding og kan være et mål på området for gassutveksling. Det dannes som et resultat av balansen mellom de motsatt rettede elastiske kreftene i lungene og brystet. Den fysiologiske betydningen av FRC er den delvise fornyelsen av det alveolære luftvolumet under inspirasjon (ventilert volum) og indikerer volumet av alveolær luft som konstant er tilstede i lungene. En reduksjon i FRC er assosiert med utvikling av atelektase, lukking av små luftveier, en reduksjon i lungekomplians, en økning i alveolar-arteriell forskjell i O2 som følge av perfusjon i atelektaseområder i lungene, og en reduksjon i ventilasjon-perfusjonsforhold. Obstruktive ventilasjonsforstyrrelser fører til en økning i FRC, restriktive lidelser fører til en nedgang i FRC.

Anatomisk og funksjonelt dødrom

Anatomisk dødrom kalles volumet av luftveiene der gassutveksling ikke skjer. Dette rommet inkluderer nese- og munnhulene, svelget, strupehodet, luftrøret, bronkiene og bronkiolene. Mengden dødrom avhenger av kroppens høyde og posisjon. Det kan omtrent antas at i en sittende person er volumet av dødrom (i milliliter) lik to ganger kroppsvekten (i kilo). Hos voksne er det altså ca. 150-200 ml (2 ml/kg kroppsvekt).

Under funksjonelt (fysiologisk) dødrom forstå alle de områdene i luftveiene der gassutveksling ikke skjer på grunn av redusert eller fraværende blodstrøm. Det funksjonelle døde rommet, i motsetning til det anatomiske, inkluderer ikke bare luftveiene, men også de alveolene som er ventilert, men ikke perfusert med blod.

Alveolær og dødromsventilasjon

Den delen av minuttvolumet av respirasjon som når alveolene kalles alveolarventilasjon, resten av det er dødromsventilasjon. Alveolær ventilasjon fungerer som en indikator på effektiviteten av pusten generelt. Gasssammensetningen som opprettholdes i alveolrommet avhenger av denne verdien. Når det gjelder minuttvolum, gjenspeiler det bare i liten grad effektiviteten av ventilasjon. Så hvis minuttvolumet av pusten er normalt (7 l/min), men pusten er hyppig og grunt (OPP til 0,2 l, RR-35/min), så ventiler

Det vil hovedsakelig være dødt rom, der luft kommer inn før alveolæren; i dette tilfellet vil den innåndede luften knapt nå alveolene. Fordi det volumet av dødt rom er konstant, alveolær ventilasjon er større, jo dypere pusting og lavere frekvens.

Utvidbarhet (compliance) av lungevev
Lungekomplians er et mål på elastisk trekkraft, så vel som elastisk motstand i lungevevet, som overvinnes under innånding. Utvidbarhet er med andre ord et mål på elastisiteten til lungevevet, dvs. dets bøyelighet. Matematisk uttrykkes compliance som kvotienten av endringen i lungevolum og den tilsvarende endringen i intrapulmonalt trykk.

Compliance kan måles separat for lungene og brystet. Fra et klinisk synspunkt (spesielt under mekanisk ventilasjon) er etterlevelsen av selve lungevevet, som gjenspeiler graden av restriktiv lungepatologi, av størst interesse. I moderne litteratur omtales lungecompliance vanligvis som "compliance" (fra det engelske ordet "compliance", forkortet C).

Lungekompliansen reduseres:

Med alder (hos pasienter over 50 år);

I liggende stilling (på grunn av trykk fra bukorganene på mellomgulvet);

Under laparoskopisk kirurgi på grunn av karboksyperitoneum;

For akutt restriktiv patologi (akutt polysegmental lungebetennelse, RDS, lungeødem, atelektase, aspirasjon, etc.);

For kronisk restriktiv patologi (kronisk lungebetennelse, lungefibrose, kollagenose, silikose, etc.);

Med patologi av organene som omgir lungene (pneumo- eller hydrothorax, høy standing av membranens kuppel med intestinal parese, etc.).

Jo dårligere lungenes ettergivenhet er, desto større må den elastiske motstanden i lungevevet overvinnes for å oppnå samme tidevolum som ved normal etterlevelse. Følgelig, i tilfelle av forverret lungekomplians, når samme tidalvolum oppnås, øker trykket i luftveiene betydelig.

Dette punktet er svært viktig å forstå: med volumetrisk ventilasjon, når et forsert tidevolum tilføres en pasient med dårlig lungekomplians (uten høy luftveismotstand), øker en betydelig økning i toppluftveistrykk og intrapulmonalt trykk risikoen for barotraume betydelig.

Luftveismotstand

Strømmen av respirasjonsblandingen i lungene må overvinne ikke bare den elastiske motstanden til selve vevet, men også den resistive motstanden til luftveiene Raw (en forkortelse for det engelske ordet "resistance"). Siden trakeobronkialtreet er et system av rør av varierende lengde og bredde, kan motstanden mot gassstrøm i lungene bestemmes i henhold til kjente fysiske lover. Generelt avhenger strømningsmotstanden av trykkgradienten ved begynnelsen og slutten av røret, samt størrelsen på selve strømningen.

Gassstrømmen i lungene kan være laminær, turbulent eller forbigående. Laminær strømning er preget av lag-for-lag translasjonsbevegelse av gass med

Varierende hastighet: strømningshastigheten er høyest i midten og avtar gradvis mot veggene. Laminær gasstrøm dominerer ved relativt lave hastigheter og er beskrevet av Poiseuilles lov, ifølge hvilken motstanden mot gassstrøm avhenger mest av radiusen til røret (bronkiene). Å redusere radiusen med 2 ganger fører til en økning i motstanden med 16 ganger. I denne forbindelse er viktigheten av å velge det bredest mulige endotrakeale (trakeostomi) røret og opprettholde åpenheten til trakeobronkialtreet under mekanisk ventilasjon tydelig.
Resistensen i luftveiene mot gassstrøm øker betydelig med bronkiolospasme, hevelse i bronkial slimhinne, opphopning av slim og inflammatoriske sekreter på grunn av innsnevring av lumen i bronkialtreet. Motstanden påvirkes også av strømningshastigheten og lengden på røret(e). MED

Ved å øke strømningshastigheten (tvinge inhalering eller utånding), øker luftveismotstanden.

Hovedårsakene til økt luftveismotstand er:

Bronkiolospasme;

Hevelse i bronkial slimhinne (forverring av bronkial astma, bronkitt, subglottisk laryngitt);

Fremmedlegeme, aspirasjon, neoplasmer;

Akkumulering av sputum og inflammatoriske sekreter;

Emfysem (dynamisk kompresjon av luftveiene).

Turbulent strømning er preget av den kaotiske bevegelsen av gassmolekyler langs røret (bronkiene). Den dominerer ved høye volumetriske strømningshastigheter. Ved turbulent strømning øker luftveismotstanden, siden den i enda større grad avhenger av strømningshastigheten og bronkienes radius. Turbulent bevegelse oppstår ved høye strømninger, plutselige endringer i strømningshastighet, på steder med bøyninger og grener av bronkiene, og med en skarp endring i diameteren til bronkiene. Dette er grunnen til at turbulent strømning er karakteristisk for pasienter med KOLS, når det selv i remisjon er økt luftveismotstand. Det samme gjelder pasienter med bronkial astma.

Luftveismotstanden er ujevnt fordelt i lungene. Den største motstanden skapes av bronkier av middels kaliber (opp til 5.-7. generasjon), siden motstanden til store bronkier er liten på grunn av deres store diameter, og små bronkier - på grunn av det store totale tverrsnittsarealet.

Luftveismotstand avhenger også av lungevolum. Med et stort volum har parenkymet en større "strekk" effekt på luftveiene, og motstanden reduseres. Bruken av PEEP bidrar til å øke lungevolumet og følgelig redusere luftveismotstanden.

Normal luftveismotstand er:

Hos voksne - 3-10 mm vannsøyle/l/s;

Hos barn - 15-20 mm vannsøyle/l/s;

Hos spedbarn under 1 år - 20-30 mm vannsøyle/l/s;

Hos nyfødte - 30-50 mm vannsøyle/l/s.

Ved utånding er luftveismotstanden 2-4 mm vannsøyle/l/s større enn ved inspirasjon. Dette skyldes den passive karakteren av utånding, når tilstanden til veggen i luftveiene påvirker gassstrømmen i større grad enn under aktiv innånding. Derfor tar det 2-3 ganger lengre tid å puste helt ut enn å puste inn. Normalt er innånding/ekspirasjonstidsforholdet (I:E) for voksne omtrent 1:1,5-2. Fullstendigheten av utånding hos en pasient under mekanisk ventilasjon kan vurderes ved å overvåke ekspirasjonstidskonstanten.

Arbeid med å puste

Pustearbeidet utføres først og fremst av inspirasjonsmusklene under innånding; utånding er nesten alltid passiv. Samtidig, ved for eksempel akutt bronkospasme eller hevelse av slimhinnen i luftveiene, blir også utåndingen aktiv, noe som øker det totale arbeidet med ekstern ventilasjon betydelig.

Under innånding brukes pustearbeidet hovedsakelig på å overvinne den elastiske motstanden i lungevevet og resistive motstanden i luftveiene, mens omtrent 50 % av den brukte energien samler seg i lungenes elastiske strukturer. Under utånding frigjøres denne lagrede potensielle energien, slik at luftveiene kan overvinne ekspirasjonsmotstanden.

Økningen i innåndings- eller utåndingsmotstand kompenseres av tilleggsarbeid åndedrettsmuskler. Pustearbeidet øker med en reduksjon i lungekompliansen (restriktiv patologi), en økning i luftveismotstanden (obstruktiv patologi) og takypné (på grunn av dødromsventilasjon).

Normalt brukes bare 2-3 % av det totale oksygenet som kroppen forbruker på arbeidet med åndedrettsmusklene. Dette er den såkalte "kostnaden for å puste". Under fysisk arbeid kan pustekostnadene nå 10-15%. Og i tilfelle av patologi (spesielt restriktiv), kan mer enn 30-40% av det totale oksygenet som absorberes av kroppen brukes på arbeidet med åndedrettsmusklene. Ved alvorlig diffus respirasjonssvikt øker pustekostnaden til 90 %. På et tidspunkt går alt ekstra oksygen som oppnås ved å øke ventilasjonen til å dekke den tilsvarende økningen i pustemusklenes arbeid. Det er derfor, på et visst stadium, en betydelig økning i pustearbeidet er en direkte indikasjon for å starte mekanisk ventilasjon, hvor pustekostnaden reduseres til nesten 0.

Pustearbeidet som kreves for å overvinne elastisk motstand (lungekomplians) øker når tidevannsvolumet øker. Arbeidet som kreves for å overvinne luftveismotstanden øker med økende respirasjonsfrekvens. Pasienten søker å redusere pustearbeidet ved å endre respirasjonsfrekvens og tidevolum avhengig av den rådende patologien. For enhver situasjon som finnes optimal frekvens pust og tidevannsvolum, hvor pustearbeidet er minimalt. For pasienter med redusert etterlevelse er således hyppigere og grunne pusting egnet med tanke på å minimere pustearbeidet (harde lunger er vanskelige å rette ut). På den annen side, når luftveismotstanden økes, er dyp og langsom pust optimal. Dette er forståelig: en økning i tidevannsvolum lar deg "strekke", utvide bronkiene og redusere deres motstand mot gassstrøm; for samme formål komprimerer pasienter med obstruktiv patologi leppene under utånding, og skaper sitt eget "PEEP". Langsom og sjelden pust bidrar til å forlenge utåndingen, noe som er viktig for mer fullstendig fjerning av den utåndede gassblandingen under forhold med økt ekspirasjonsmotstand i luftveiene.

Pusteregulering

Pusteprosessen reguleres av det sentrale og perifere nervesystemet. I den retikulære dannelsen av hjernen er det et respirasjonssenter, bestående av sentrene for innånding, utånding og pneumotaxis.

Sentrale kjemoreseptorer er lokalisert i medulla oblongata og eksiteres når konsentrasjonen av H+ og PCO 2 i cerebrospinalvæsken øker. Normalt er pH på sistnevnte 7,32, PCO 2 er 50 mmHg, og HCO 3 innholdet er 24,5 mmol/l. Selv en liten reduksjon i pH og en økning i PCO 2 øker ventilasjonen. Disse reseptorene reagerer langsommere på hyperkapni og acidose enn perifere, siden det kreves ekstra tid for å måle verdiene av CO 2, H + og HCO 3 på grunn av å overvinne blod-hjerne-barrieren. Sammentrekninger av respirasjonsmusklene styres av den sentrale respirasjonsmekanismen, som består av en gruppe celler i medulla oblongata, pons og pneumotaksiske sentre. De toner respirasjonssenteret og, basert på impulser fra mekanoreseptorer, bestemmer terskelen for eksitasjon der inhalasjonen stopper. Pneumotaksiske celler bytter også inspirasjon til ekspirasjon.

Perifere kjemoreseptorer, lokalisert på de indre membranene i carotis sinus, aortabuen og venstre atrium, kontrollerer humorale parametere (PO 2, PCO 2 i arterielt blod og cerebrospinalvæske) og reagerer umiddelbart på endringer i det indre miljøet i kroppen, endrer seg modusen for spontan pusting og dermed korrigering av pH, PO 2 og PCO 2 i arterielt blod og cerebrospinalvæske. Impulser fra kjemoreseptorer regulerer mengden ventilasjon som kreves for å opprettholde et visst metabolsk nivå. Ved å optimalisere ventilasjonsmodusen, dvs. Mekanoreseptorer er også involvert i å etablere frekvensen og dybden av pusten, varigheten av innånding og utånding, og kraften av sammentrekning av respirasjonsmusklene ved et gitt nivå av ventilasjon. Ventilasjon av lungene bestemmes av nivået av metabolisme, effekten av metabolske produkter og O2 på kjemoreseptorer, som transformerer dem til afferente impulser av nervestrukturene til den sentrale respirasjonsmekanismen. Hovedfunksjonen til arterielle kjemoreseptorer er umiddelbar korreksjon av pusten som svar på endringer i blodgasssammensetningen.

Perifere mekanoreseptorer, lokalisert i veggene til alveolene, interkostale muskler og mellomgulvet, reagerer på strekkingen av strukturene de befinner seg i, på informasjon om mekaniske fenomener. Hovedrollen spilles av mekanoreseptorene i lungene. Den inhalerte luften strømmer gjennom VP til alveolene og deltar i gassutveksling på nivå med alveolær-kapillærmembranen. Ettersom veggene i alveolene strekker seg under inspirasjon, blir mekanoreseptorene begeistret og sender et afferent signal til respirasjonssenteret, som hemmer inspirasjon (Hering-Breuer-refleks).

Under normal pust er interkostal-diafragmatiske mekanoreseptorer ikke opphisset og har en hjelpeverdi.

Reguleringssystemet ender med nevroner som integrerer impulser som kommer til dem fra kjemoreseptorer og sender eksitasjonsimpulser til respiratoriske motoriske nevroner. Cellene i det bulbare respirasjonssenteret sender både eksitatoriske og hemmende impulser til respirasjonsmusklene. Koordinert eksitasjon av respiratoriske motoriske nevroner fører til synkron sammentrekning av respirasjonsmusklene.

Pustebevegelsene som skaper luftstrøm oppstår på grunn av det koordinerte arbeidet til alle åndedrettsmuskler. Motoriske nerveceller

Nevronene i åndedrettsmusklene er lokalisert i de fremre hornene i den grå substansen i ryggmargen (cervikale og thoraxsegmenter).

Hos mennesker deltar også hjernebarken i reguleringen av pusten innenfor grensene tillatt av kjemoreseptorreguleringen av pusten. For eksempel begrenses viljeholding av pusten av tiden PaO 2 i cerebrospinalvæsken stiger til nivåer som eksiterer arterielle og medullære reseptorer.

Biomekanikk for pust

Ventilasjon av lungene oppstår på grunn av periodiske endringer i arbeidet til åndedrettsmusklene, volum brysthulen og lunger. De viktigste inspirasjonsmusklene er mellomgulvet og de eksterne interkostale musklene. Under sammentrekningen blir membranens kuppel flatet og ribbeina hevet oppover, som et resultat av at volumet av brystet øker og det negative intrapleurale trykket (Ppl) øker. Før start av innånding (ved slutten av utånding) er Ppl ca minus 3-5 cm vannsøyle. Alveolært trykk (Palv) er tatt som 0 (dvs. lik atmosfærisk trykk), det reflekterer også trykket i luftveiene og korrelerer med intrathorax trykk.

Gradienten mellom alveolært og intrapleuralt trykk kalles transpulmonalt trykk (Ptp). På slutten av utåndingen er det 3-5 cm vannsøyle. Under spontan inspirasjon forårsaker en økning i negativ Ppl (opptil minus 6-10 cm vannsøyle) en reduksjon i trykket i alveolene og luftveiene under atmosfæretrykket. I alveolene synker trykket til minus 3-5 cm vannsøyle. På grunn av trykkforskjellen kommer luft inn (suger inn) fra det ytre miljøet inn i lungene. Brystet og membranen fungerer som en stempelpumpe som trekker luft inn i lungene. Denne "suge"-handlingen av brystet er viktig ikke bare for ventilasjon, men også for blodsirkulasjonen. Under spontan inspirasjon oppstår ytterligere "suging" av blod til hjertet (vedlikeholde preload) og aktivering av lungeblodstrøm fra høyre ventrikkel gjennom lungearteriesystemet. På slutten av inspirasjonen, når gassbevegelsen stopper, går alveoltrykket tilbake til null, men intrapleuralt trykk forblir redusert til minus 6-10 cm vannsøyle.

Utpust er normalt en passiv prosess. Etter avslapning av åndedrettsmusklene, forårsaker kreftene til elastisk trekkraft i brystet og lungene fjerning (utpressing) av gass fra lungene og gjenoppretting av det opprinnelige volumet av lungene. Hvis trakeobronkialtreets åpenhet er svekket (inflammatorisk sekresjon, hevelse i slimhinnen, bronkospasme), er utåndingsprosessen vanskelig, og utåndingsmusklene (interkostale muskler, brystmuskler, muskler abdominals etc.). Når ekspirasjonsmusklene er utmattet, blir utåndingsprosessen enda vanskeligere, den utåndede blandingen beholdes og lungene blir dynamisk overoppblåst.

Ikke-respiratoriske lungefunksjoner

Lungenes funksjoner er ikke begrenset til diffusjon av gasser. De inneholder 50 % av alle endotelceller i kroppen, som dekker kapillæroverflaten av membranen og deltar i metabolismen og inaktiveringen av biologisk aktive stoffer som passerer gjennom lungene.

1. Lungene styrer generell hemodynamikk ved å variere fyllingen av egen karleie og påvirke biologisk aktive stoffer som regulerer kartonus (serotonin, histamin, bradykinin, katekolaminer), omdanner angiotensin I til angiotensin II, og deltar i metabolismen av prostaglandiner.

2. Lungene regulerer blodpropp ved å skille ut prostacyklin, en hemmer av blodplateaggregering, og fjerne tromboplastin, fibrin og dets nedbrytningsprodukter fra blodet. Som et resultat har blodet som strømmer fra lungene høyere fibrinolytisk aktivitet.

3. Lungene deltar i protein-, karbohydrat- og fettmetabolismen, og syntetiserer fosfolipider (fosfatidylkolin og fosfatidylglyserol - hovedkomponentene i overflateaktivt middel).

4. Lungene produserer og eliminerer varme, og opprettholder kroppens energibalanse.

5. Lungene renser blodet for mekaniske urenheter. Celleaggregater, mikrotrombi, bakterier, luftbobler og fettdråper holdes tilbake av lungene og er utsatt for ødeleggelse og metabolisme.

Typer ventilasjon og typer ventilasjonsforstyrrelser

Det er utviklet en fysiologisk klar klassifisering av ventilasjonstyper, basert på partialtrykket til gasser i alveolene. I samsvar med denne klassifiseringen skilles følgende typer ventilasjon:

1.Normoventilasjon - normal ventilasjon, der partialtrykket av CO2 i alveolene holdes på ca. 40 mmHg.

2. Hyperventilering - økt ventilasjon som overgår kroppens metabolske behov (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hypoventilering - redusert ventilasjon sammenlignet med kroppens metabolske behov (PaCO2>40 mmHg).

4. Økt ventilasjon - enhver økning i alveolær ventilasjon sammenlignet med hvilenivået, uavhengig av partialtrykket av gasser i alveolene (for eksempel under muskelarbeid).

5.Eupnea - normal ventilasjon i hvile, ledsaget av en subjektiv følelse av komfort.

6. Hyperpné - en økning i pustedybden, uavhengig av om frekvensen av åndedrettsbevegelser er økt eller ikke.

7.Tachypnea - økning i respirasjonsfrekvens.

8.Bradypnea - redusert respirasjonsfrekvens.

9. Apné - pustestopp, hovedsakelig forårsaket av mangel på fysiologisk stimulering av respirasjonssenteret (nedgang i CO2-spenning i arterielt blod).

10. Dyspné (kortpustethet) er en ubehagelig subjektiv følelse av utilstrekkelig pust eller pustevansker.

11. Ortopné - alvorlig kortpustethet assosiert med stagnasjon av blod i lungekapillærene som følge av venstre hjertesvikt. I horisontal stilling forverres denne tilstanden, og derfor er det vanskelig for slike pasienter å lyve.

12. Asfyksi - pustestopp eller depresjon, hovedsakelig assosiert med lammelse av respirasjonssentrene eller lukking av luftveiene. Gassutveksling er kraftig svekket (hypoksi og hyperkapni observeres).

For diagnostiske formål er det tilrådelig å skille mellom to typer ventilasjonsforstyrrelser - restriktiv og obstruktiv.

Den restriktive typen ventilasjonsforstyrrelser omfatter alle patologiske tilstander hvor respirasjonsekskursjonen og lungenes evne til å utvide seg er redusert, d.v.s. deres utvidbarhet reduseres. Slike lidelser observeres for eksempel med lesjoner av lungeparenkym (lungebetennelse, lungeødem, lungefibrose) eller med pleural adhesjoner.

Den obstruktive typen ventilasjonsforstyrrelser er forårsaket av en innsnevring av luftveiene, d.v.s. øke deres aerodynamiske motstand. Lignende tilstander oppstår, for eksempel når slim samler seg i luftveiene, hevelse i slimhinnen eller spasmer i bronkialmusklene (allergisk bronkiolospasme, bronkial astma, astmatisk bronkitt, etc.). Hos slike pasienter øker motstanden mot innånding og utånding, og derfor øker luftigheten i lungene og deres FRC over tid. Patologisk tilstand, preget av en overdreven reduksjon i antall elastiske fibre (forsvinning av alveolære septa, forening av kapillærnettverket), kalles lungeemfysem.

08.05.2011 44341

En gang, på et av de profesjonelle medisinske fora, ble spørsmålet om mekaniske ventilasjonsmoduser reist. Ideen oppsto om å skrive om dette «på en enkel og tilgjengelig måte», dvs. for ikke å forvirre leseren i overflod av forkortelser av moduser og navn på ventilasjonsmetoder.

Dessuten er de alle veldig like hverandre i hovedsak og er ikke noe mer enn et kommersielt grep fra produsenter av pusteutstyr.

Modernisering av utstyret til modulvogntog har ført til utseendet til moderne åndedrettsvern i dem (for eksempel Dräger "Karina"-enheten), som gir mulighet for mekanisk ventilasjon på høy level, ved hjelp av en rekke moduser. Imidlertid er orienteringen til EMS-arbeidere i disse modusene ofte vanskelig, og denne artikkelen er ment å bidra til å løse dette problemet til en viss grad.

Jeg vil ikke dvele ved utdaterte moduser, jeg vil bare skrive om det som er relevant i dag, slik at du etter å ha lest vil ha et grunnlag som ytterligere kunnskap på dette området vil bli lagt over.

Så, hva er en ventilatormodus? For å si det enkelt er ventilasjonsmodus en algoritme for å kontrollere flyten i pustekretsen. Strømmen kan styres ved hjelp av mekanikk - pels (gamle ventilatorer, type RO-6) eller ved hjelp av såkalte. aktiv ventil (i moderne åndedrettsvern). En aktiv ventil krever en konstant strøm, som leveres enten av en respiratorkompressor eller en komprimert gasstilførsel.

La oss nå se på de grunnleggende prinsippene for kunstig innånding. Det er to av dem (hvis vi forkaster de utdaterte):
1) med volumkontroll;
2) med trykkkontroll.

Inhalasjonsformasjon med volumkontroll: Respiratoren leverer strømning inn i pasientens lunger og går over til utånding når legens forhåndsinnstilte inhalasjonsvolum (tidalvolum) er nådd.

Inhalasjonsformasjon med trykkkontroll: Respiratoren leverer strømning inn i pasientens lunger og går over til utånding når legens forhåndsinnstilte trykk (inspirasjonstrykk) er nådd.

Grafisk ser det slik ut:

Og nå er hovedklassifiseringen av ventilasjonsmoduser, som vi skal bygge fra:

tvunget
tvangshjelp
hjelpemiddel

Forsert ventilasjonsmodus

Essensen er den samme - MOD spesifisert av legen leveres til pasientens luftveier (som summeres fra det spesifiserte tidevolum eller inspirasjonstrykk og ventilasjonsfrekvens), enhver aktivitet til pasienten blir ekskludert og ignorert av respiratoren.

Det er to hovedmoduser for tvungen ventilasjon:

volumkontrollert ventilasjon
trykkstyrt ventilasjon

Moderne åndedrettsvern gir også ekstra moduser (trykkventilasjon med garantert tidevannsvolum), men for enkelhets skyld vil vi utelate dem.

Volumkontrollventilasjon (CMV, VC-CMV, IPPV, VCV, etc.)
Legen stiller inn: tidalvolum (i ml), ventilasjonshastighet per minutt, inhalasjons- og utåndingsforhold. Respiratoren leverer et forhåndsbestemt tidevolum til pasientens lunger og går over til utånding når det nås. Utånding skjer passivt.

Noen ventilatorer (for eksempel Dräger Evitas) bruker volumetrisk tvungen ventilasjon ved bruk av tidsstyrt utåndingsbytte. I dette tilfellet skjer følgende. Etter hvert som volumet leveres til pasientens lunger, øker trykket i luftveiene inntil respiratoren leverer det innstilte volumet. Topptrykk (Ppeak eller PIP) vises. Etter dette stopper strømmen - et platåtrykk vises (den flate delen av trykkkurven). Etter slutten av inhalasjonstiden (Tinsp), begynner utåndingen.

Trykkkontrollventilasjon (PCV, PC-CMV)
Legen setter: inspirasjonstrykk (inhalasjonstrykk) i cm vann. Kunst. eller i mbar, ventilasjonshastighet per minutt, inspiratorisk til ekspiratorisk forhold. Respiratoren leverer strømning inn i pasientens lunger til inspirasjonstrykket er nådd og går over til utånding. Utånding skjer passivt.

Noen få ord om fordelene og ulempene ved ulike prinsipper for kunstig åndedrett.

Volumkontrollert ventilasjon
Fordeler:

garantert tidevannsvolum og følgelig minuttventilasjon

Feil:

fare for barotraume
ujevn ventilasjon av ulike deler av lungene
umulighet for tilstrekkelig ventilasjon med utett DP

Trykkstyrt ventilasjon
Fordeler:

mye lavere risiko for barotraume (med riktig innstilte parametere)
mer jevn ventilasjon av lungene
kan brukes ved lufttetthet i luftveiene (ventilasjon med mansjettløse slanger hos barn, for eksempel)

Feil:

ingen garantert tidevannsvolum
Full overvåking av ventilasjon er nødvendig (SpO2, ETCO2, MOD, sur alkalinitet).

La oss gå videre til neste gruppe av ventilasjonsmoduser.

Tvunget hjelpemodus

Faktisk er denne gruppen av ventilasjonsmoduser representert av én modus - SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation - synkronisert intermitterende tvungen ventilasjon) og dens alternativer. Prinsippet for modusen er som følger: legen angir det nødvendige antallet tvungne pust og parametrene for dem, men pasienten har lov til å puste på egen hånd, og antall spontane pust vil bli inkludert i antall satt. I tillegg betyr ordet "synkronisert" at obligatoriske pust vil bli initiert som svar på pasientens pusteforsøk. Hvis pasienten ikke puster i det hele tatt, vil respiratoren regelmessig gi ham de spesifiserte tvangspustene. I tilfeller der det ikke er synkronisering med pasientens pust, kalles modusen "IMV" (Intermittent Mandatory Ventilation).

Som regel, for å støtte pasientens spontane pust, brukes modusen for trykkstøtte (oftere) - PSV (trykkstøtteventilasjon), eller volum (sjeldnere) - VSV (volumstøtteventilasjon), men vi vil snakke om dem under.

Hvis pasienten får prinsippet om volumventilasjon for å generere instrumentelle pust, kalles modusen ganske enkelt "SIMV" eller "VC-SIMV", og hvis prinsippet for trykkventilasjon brukes, kalles modusen "P-SIMV" ” eller “PC-SIMV”.

På grunn av det faktum at vi begynte å snakke om moduser som reagerer på pasientens pusteforsøk, bør vi si noen ord om utløseren. En trigger i en ventilator er en triggerkrets som setter i gang et pust som svar på en pasients forsøk på å puste. Følgende typer triggere brukes i moderne ventilatorer:

Volumutløser - den utløses når et gitt volum passerer inn i pasientens luftveier
Trykkutløser - utløses av et trykkfall i pustekretsen til enheten
Flow trigger - reagerer på endringer i flow, mest vanlig i moderne åndedrettsvern.

Synkronisert intermitterende tvungen ventilasjon med volumkontroll (SIMV, VC-SIMV)
Legen stiller inn tidevannsvolumet, frekvensen av tvungne pust, forholdet mellom innånding og utånding, triggerparametere, og, om nødvendig, setter trykket eller volumet av støtte (modusen i dette tilfellet vil bli forkortet "SIMV+PS" eller "SIMV+VS"). Pasienten får et forhåndsbestemt antall volumkontrollerte pust og kan puste selvstendig med eller uten støtte. I dette tilfellet vil pasientens forsøk på å inhalere (endring i strømning) utløse en trigger, og respiratoren vil tillate ham å ta pusten selv.

Synkronisert intermitterende tvungen ventilasjon med trykkregulering (P-SIMV, PC-SIMV)
Legen stiller inn inspirasjonstrykket, frekvensen av tvungne pust, forholdet mellom innånding og utånding, triggerparametere, og, om nødvendig, setter trykket eller volumet av støtte (modusen i dette tilfellet vil bli forkortet "P-SIMV+PS ” eller “P-SIMV+VS”). Pasienten får et forhåndsbestemt antall trykkkontrollerte pust og kan puste selvstendig med eller uten støtte etter samme prinsipp som beskrevet tidligere.

Jeg tror det allerede har blitt klart at i fravær av pasientens spontane pust, blir SIMV- og P-SIMV-modusene til henholdsvis tvungen ventilasjon med volumkontroll og tvungen ventilasjon med trykkkontroll, noe som gjør denne modusen universell.

La oss gå videre til å vurdere hjelpeventilasjonsmoduser.

Hjelpemoduser

Som navnet tilsier, er dette en gruppe moduser som har som oppgave å støtte pasientens spontane pust på en eller annen måte. Dette er strengt tatt ikke lenger mekanisk ventilasjon, men VIVL. Det bør huskes at alle disse regimene kun kan brukes hos stabile pasienter, og ikke hos kritisk syke pasienter med ustabil hemodynamikk, syre-basebalanseforstyrrelser, etc. Jeg skal ikke dvele ved komplekset, såkalt. "intelligente" moduser for hjelpeventilasjon, fordi Hver produsent av pusteutstyr med respekt for seg selv har sitt eget "triks" her, og vi vil analysere de mest grunnleggende VIVL-modusene. Hvis det er et ønske om å snakke om en spesifikk "intelligent" modus, vil vi diskutere det hele separat. Det eneste er at jeg vil skrive separat om BIPAP-modusen, siden den i hovedsak er universell og krever en helt egen vurdering.

Så, hjelpemodusene inkluderer:

Trykkstøtte
Volumstøtte
Kontinuerlig positivt luftveistrykk
Resistenskompensasjon for endotrakeal/trakeostomirør

Når du bruker hjelpemoduser, er alternativet veldig nyttig "Apnéventilasjon"(Apnéventilasjon) som består i at dersom det ikke er respirasjonsaktivitet hos pasienten i en gitt tid, går respiratoren automatisk over til tvungen ventilasjon.

Trykkstøtte - Trykkstøtteventilasjon (PSV)
Essensen av modusen er tydelig fra navnet - respiratoren støtter pasientens spontane pust med positivt inspirasjonstrykk. Legen setter støttetrykkverdien (i cm H2O eller mbar) og triggerparametere. En trigger reagerer på pasientens pusteforsøk og respiratoren leverer et forhåndsinnstilt trykk under innånding og går deretter over til utånding. Denne modusen kan med hell brukes sammen med SIMV eller P-SIMV, som jeg skrev om tidligere, i dette tilfellet vil pasientens spontane pust støttes av trykk. PSV-modusen er mye brukt for avvenning fra respirator ved gradvis å redusere støttetrykket.

Volumstøtte - Volumstøtte (VS)
Denne modusen implementerer den såkalte. volumstøtte, dvs. respiratoren innstiller automatisk nivået på støttetrykket basert på tidevannsvolumet spesifisert av legen. Denne modusen er til stede i noen fans (Servo, Siemens, Inspiration). Legen stiller inn tidevannsstøttevolum, triggerparametere og innåndingsgrenseparametere. Under et inspirasjonsforsøk gir respiratoren pasienten et gitt tidalvolum og går over til utånding.

Kontinuerlig positivt luftveistrykk - Kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP)
Dette er en spontan ventilasjonsmodus der respiratoren opprettholder konstant positivt trykk i luftveiene. Faktisk er muligheten for å opprettholde kontinuerlig positivt luftveistrykk veldig vanlig og kan brukes i alle tvungen, tvungen assistert eller assistert modus. Det vanligste synonymet er positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP). Hvis pasienten puster helt på egen hånd, kompenseres motstanden til respirasjonsslangene ved hjelp av CPAP, pasienten tilføres oppvarmet og fuktet luft med høyt oksygeninnhold, og alveolene opprettholdes også i en utrettet tilstand; derfor er dette regimet mye brukt under respiratoravvenning. I modusinnstillingene setter legen nivået på positivt trykk (i cm H2O eller mbar).

Resistenskompensasjon for endotrakeal/trakeostomirør - Automatic Tube Compensation (ATC) eller Tube Resistance Compensation (TRC)
Denne modusen finnes i enkelte åndedrettsvern og er utformet for å kompensere for pasientens ubehag ved å puste gjennom en ETT eller TT. Hos en pasient med en endotrakeal (trakeostomi) tube er lumen i øvre luftveier begrenset av dens indre diameter, som er betydelig mindre enn diameteren til strupehodet og luftrøret. I følge Poiseuilles lov øker motstanden kraftig ettersom radiusen til rørlumen minker. Derfor, under assistert ventilasjon hos pasienter med vedvarende spontan pusting, oppstår problemet med å overvinne denne motstanden, spesielt i begynnelsen av inspirasjonen. Hvis du ikke tror meg, prøv å puste en stund gjennom en "syver" tatt inn i munnen din. Når du bruker denne modusen, setter legen følgende parametere: diameteren på røret, dets egenskaper og prosentandelen av motstandskompensasjon (opptil 100%). Modusen kan brukes i kombinasjon med andre VIVL-moduser.

Vel, avslutningsvis, la oss snakke om BIPAP (BiPAP)-modusen, som, det virker for meg, er verdt å vurdere separat.

To-faset positivt luftveistrykkventilasjon - Bifasisk positivt luftveistrykk (BIPAP, BiPAP)

Navnet på modusen og dens forkortelse ble på en gang patentert av Dreger. Når vi mener BIPAP mener vi derfor ventilasjon med to faser med positivt luftveistrykk, implementert i respiratorer fra Draeger, og når vi snakker om BiPAP mener vi det samme, men i respiratorer fra andre produsenter.

Her vil vi analysere to-fase ventilasjon slik den er implementert i klassisk versjon- i respiratorer fra Dreger, så vi vil bruke forkortelsen "BIPAP".

Så essensen av ventilasjon med to faser med positivt trykk i luftveiene er at to nivåer av positivt trykk er satt: øvre - CPAP høy og nedre - CPAP lav, samt to tidsintervaller tid høy og tid lav som tilsvarer disse trykket .

Under hver fase, ved spontan pusting, kan flere respirasjonssykluser finne sted, dette kan sees på grafen. For å hjelpe deg å forstå essensen av BIPAP, husk det jeg skrev tidligere om CPAP: pasienten puster på egenhånd ved et visst nivå av kontinuerlig positivt luftveistrykk. Tenk deg nå at respiratoren automatisk øker trykknivået, og deretter går tilbake til det opprinnelige nivået igjen og gjør dette med en viss frekvens. Dette er BIPAP.

Avhengig av den kliniske situasjonen kan varighet, faseforhold og trykknivåer variere.

La oss nå komme til den morsomme delen. Mot universaliteten til BIPAP-modusen.

Situasjon én. Tenk deg at pasienten ikke har noen respirasjonsaktivitet i det hele tatt. I dette tilfellet vil en økning i trykket i luftveiene i andre fase føre til tvungen ventilasjon ved trykk, som grafisk ikke kan skilles fra PCV (husk forkortelsen).

Situasjon to. Hvis pasienten er i stand til å opprettholde spontan pusting ved det nedre trykknivået (CPAP lavt), vil det oppstå tvungen trykkventilasjon når det øker til det øvre, det vil si at modusen ikke kan skilles fra P-SIMV + CPAP.

Situasjon tre. Pasienten er i stand til å opprettholde spontan pust ved både nedre og øvre trykknivåer. BIPAP i disse situasjonene fungerer som en ekte BIPAP, og viser alle sine fordeler.

Situasjon fire. Hvis vi setter samme verdi på øvre og nedre trykk under spontan pusting av pasienten, vil BIPAP bli til hva? Det stemmer, CPAP.

Ventilasjonsmodusen med to faser med positivt luftveistrykk er derfor universell og kan, avhengig av innstillingene, fungere som en tvungen, tvungen assistert eller rent hjelpemodus.

Så vi undersøkte alle hovedmodusene for mekanisk ventilasjon, og skapte dermed grunnlaget for ytterligere akkumulering av kunnskap om dette problemet. Jeg vil med en gang merke meg at alt dette bare kan forstås ved å jobbe direkte med pasienten og respiratoren. I tillegg produserer produsenter av pusteutstyr mange simulatorprogrammer som lar deg gjøre deg kjent og jobbe med hvilken som helst modus uten å forlate datamaskinen.

Shvets A.A. (Kurve)

Rask fremgang innen elektronikk og datateknologi har gjort det mulig å implementere mer komplekse algoritmer for å kontrollere strømmen av gassblandingen og ventilasjonsmoduser basert på dem. To hovedretninger kan skilles:

Bruken av to nivåer av positivt trykk, som omtales som "BiPAP".
Dynamisk endring av ventilasjonsparametere basert på tilbakemelding.

Det er minst fem situasjoner der dette begrepet brukes:

a) som et synonym for kombinasjonen av CPAP og PS (Respironics). I dette tilfellet stilles nivået av ekspiratorisk "E-PAP" og inspiratorisk "I-PAP" trykk i pustekretsen. I tillegg blir det mulig å periodisk, med en frekvens på flere ganger per minutt, redusere ekspirasjonstrykket (IMPRV - Intermittent Mandatory Pressure Release Ventilation, "Cesar");

b) som et synonym for trykkkontrollert ventilasjon, når CPAP-nivået fungerer som ekspirasjonstrykk - "E-PAP", og innstilt verdi for inspirasjonstrykk - "I-PAP".

c) med spontan pusting ved to forskjellige nivåer av positivt trykk i ventilasjonskretsen, som endres hvert 5.-10. sekund (Drager Evita).

d) som en variant av tilfellet beskrevet ovenfor (c), når varigheten av høyt trykk er relativt kort, og pasienten puster mesteparten av tiden ved lavere trykk, tilsvarende SIMV-modus med trykkkontroll.

e) et annet alternativ for dette tilfellet (c) er ventilasjon med trykkreduksjon i luftveiene, eller APRV - Airway re Release Ventilation, når pasienten puster med høyt trykk i kretsen mesteparten av tiden. Holdningen til APRV-regimet er tvetydig. En rekke eksperimentelle studier ved bruk av RDSV-modellen har vist dårligste resultater sammenlignet med CPAP. Samtidig er det bevis på en forbedring av ventilasjons-perfusjonsforholdet ved uhindret spontan pusting i APRV-modus sammenlignet med trykkstøtteventilasjon. Det er isolerte rapporter om den positive effekten av APRV-kuren ved ulike lungepatologier.

Tilbakemeldingsbaserte ventilasjonsmoduser blir stadig mer vanlig. Det utdaterte begrepet "servo", som egentlig betyr tilbakemelding, brukes ofte i de enhetene der ventilasjonsparametere endres automatisk avhengig av lungenes tilstand. I hvert tilfelle er det nødvendig å fremheve den kontrollerte parameteren og de endringene i egenskapene til respirasjonssyklusen som er et resultat av tilbakemelding.

PRVC (Trykkregulert volumkontroll) - en modus som sørger for en endring i tidalvolum avhengig av verdien av inspirasjonstrykket. I likhet med trykkkontrollert ventilasjon: den begrensede parameteren er inspirasjonstrykk; veksling utføres i henhold til tid. Den skiller seg ved at operatøren stiller inn tidevannsvolumet, og enheten velger inspirasjonstrykket som er nødvendig for å oppnå dette volumet basert på resultatene fra flere tidligere respirasjonssykluser (Siemens Servo 300).

Auto flow - lik PRVC, men kombinert med BiPAP - 3. type BiPAP, se ovenfor (Drager Evita Dura). Volumstøtte er en annen modifikasjon av PRVC, karakterisert ved at veksling utføres ved strøm.

Minimum minuttventilasjon - en modus som garanterer levering av spesifisert minimum minuttventilasjon. Denne bruker tilbakemeldingsmekanismer som ligner på Volume Support (Hamilton Weolar).

Obligatorisk frekvensventilasjon - ventilasjon med en gitt frekvens, tvert imot, kontrollerer respirasjonsfrekvensen, øker nivået av inspirasjonstrykk hvis pasienten puster raskere.

Obligatorisk minuttventilasjon - ventilasjonsmodus med spesifisert minuttventilasjon (må ikke forveksles med Minimum minuttventilasjon), regulerer pustefrekvensen. Når pasientens spontane pust gir en tilstrekkelig mengde minuttventilasjon, legger ikke enheten til obligatoriske pust - i motsetning til SIMV, hvor det angitte antallet obligatoriske pust forblir konstant Erica Engstrom).

Proporsjonsassistanseventilasjon - proporsjonal hjelpeventilasjon er en ganske kompleks modus der enheten, med hvert inhalasjonsforsøk, basert på bestemmelse av strømning og tidalvolum, evaluerer pasientens innsats og setter den tilsvarende inspirasjonstrykkverdien. Denne modusen viste større komfort sammenlignet med PCV hos friske frivillige med kunstig redusert etterlevelse av luftveiene.

Det store spekteret av forskjellige ventilasjonsmoduser i seg selv gjenspeiler det faktum at det til dags dato ikke er noen overbevisende bevis på betydelige fordeler med noen spesiell teknikk. Forskjeller i behandlingsresultater kan i større grad assosieres med designfunksjonene til enhetene som brukes fremfor med kontrollalgoritmen.

En viktig nylig prestasjon, som i stor grad har forenklet valget av parametere og gjort mekanisk ventilasjon mer praktisk, er overvåking og grafisk visning av ventilasjonsindikatorer (strøm, trykk og tidevannsvolum). Dette kan tydelig demonstreres i følgende eksempler:

Ris. 2. Grafisk visning av ventilasjonsparametere hos en pasient med ARDS

På grunn av en kraftig reduksjon i lungekompliansen, observeres et høyt inspirasjonstrykk med lavt tidalvolum. En knekk i den inspiratoriske delen av strømningskurven (merket med en pil) indikerer at inspirasjonen opphører før maksimalt tidevannsvolum er nådd. Ved å øke inspirasjonsvarigheten (neste syklus) kan du bruke denne reserven og øke effektiviteten til ventilasjonen uten å nå det kritiske inspirasjonstrykket.

I fig. Figur 2 viser kurver som gjenspeiler dynamikken til ventilasjonsparametere hos en pasient med ARDS. I dette tilfellet er et alvorlig problem en kraftig reduksjon i etterlevelsen av lungevevet, høyt inspirasjonstrykk med lavt tidevolum. Kinken (angitt med en pil) i strømningskurven, som er den mest informative under trykkbegrenset ventilasjon, viser imidlertid at ved begynnelsen av neste respirasjonssyklus pågår utvidelse av lungene fortsatt, og det er visse reserver av tidevannsvolum. For å bruke dem er det nødvendig å øke inspirasjonsvarigheten, som er ledsaget av en økning i tidevannsvolum og ventilasjonseffektivitet.

Ris. 3. Grafisk visning av ventilasjonsparametere hos en pasient med bronkospastisk syndrom

På grunn av luftveienes høye motstand utvikler det seg et "gassfelle-fenomen", som reflekteres i den ekspiratoriske delen av strømningskurven i form av en knekk (merket med en pil). Å øke varigheten av utåndingen ved å redusere respirasjonsfrekvensen unngår dette, reduserer resttrykket i luftveiene og øker det effektive tidevannsvolumet.

Ved mekanisk ventilasjon hos en pasient med forverring av bronkial astma og alvorlig bronkospasme (fig. 3) fører høy luftveismotstand til det såkalte gassfelle-fenomenet, når en betydelig del av tidevannsvolumet forblir i lungene i begynnelsen av neste inspirasjon. Dette fremgår av knekken i den ekspiratoriske delen av strømningskurven (merket med en pil). I en slik situasjon kan resttrykket i luftveiene (auto-PEEP) nå kritiske verdier, noe som forårsaker en reduksjon i effektiviteten av ventilasjon og sirkulasjonsdekompensasjon.

Den eneste utveien er å øke varigheten av utåndingen. Dette oppnås ved å redusere respirasjonsfrekvensen og inspirasjons-til-ekspirasjonsforholdet (I/E).

Ris. 4. Indikatorer for ventilasjon under mekanisk ventilasjon hos en pasient med normal lungetilstand

Et tidalvolum på 12-15 ml/kg oppnås ved et inspirasjonstrykk som ikke overstiger 15 cm vann. Kunst.

Til sammenligning, i fig. Tabell 4 viser tilsvarende indikatorer for mekanisk ventilasjon hos en pasient med normal lungetilstand. Et tidalvolum på 12-15 ml/kg oppnås ved et inspirasjonstrykk innenfor 15 cm vann. Kunst. uten vesentlige endringer i respirasjonsfrekvens og I/E-forhold.

Betydelig fremgang i patofysiologien til kunstig ventilasjon lar oss identifisere de viktigste måtene å redusere forekomsten av komplikasjoner. Studien Acute Respiratory Distress Syndrome Network (ARDSNET) er trolig det viktigste arbeidet med mekanisk ventilasjon det siste tiåret. Det er godt organisert og viser tydelig at en reduksjon i tidevannsvolum til 6 ml per 1 kg ideell vekt sammenlignet med "vanlige" 12 ml/kg er assosiert med redusert dødelighet og forbedret behandlingsresultat. Enda mer interessant er observasjonen at dette skjedde på bakgrunn av moderat hypoksemi. Et annet viktig aspekt gjelder pustefrekvens. I motsetning til noen forskeres oppfatning om at den i ARDS burde være lav, viste ARDSNET-gruppen forbedrede behandlingsresultater med en gjennomsnittlig respirasjonsfrekvens på 29 per minutt (sammenlignet med 1/2 av denne verdien i kontrollen). Oppmerksomhet bør rettes mot introduksjonen av det spesifikke begrepet "volumtraume". Dette er unødvendig fordi trykk og volum er nært beslektet. Denne neologismen ser ut til å være et resultat av en manglende forståelse av at forholdet mellom transalveolært og transthorax trykk er ikke-lineært. Måling av intrapleuralt trykk (eller intraøsofagealt trykk som ekvivalent) er imidlertid vanligvis ikke tilgjengelig i intensivavdelinger. Derfor reflekterer tidevannsvolumet graden av lungeskade i større grad enn trykket i ventilasjonskretsen. Uavhengig av terminologien er det åpenbart at overstrekking av alveolene fører til ødeleggelse av alveolære-kapillærmembraner og rask utvikling av betennelse i lungevevet.

=================
Du leser emnet:
Velge en modus for kunstig ventilasjon for intensivbehandling av akutt respirasjonssvikt

Moderne ventilasjonsmåter.

ALV (kunstig lungeventilasjon) er en metode for maskinvarestøtte for en pasients pust, som utføres ved å lage et hull i luftrøret - en trakeostomi. Gjennom den kommer luft inn og ut av luftveiene, og etterligner den naturlige respirasjonssyklusen (innånding/utpust). Driftsparametrene til enheten er satt av ulike ventilasjonsmoduser designet for å skape ventilasjonsforhold som passer for en bestemt pasient.

Hvordan fungerer mekanisk ventilasjon?

En respirator består av en respirator (en enhet som sørger for ventilasjon) og en endotrakeal tube som kobler luftveiene til et lufttilførsels- og fjerningsapparat. Denne enheten brukes kun i sykehusmiljøer. Gjennom inn- og utånding, som styres av ventilasjonsmodus.

Mekanisk ventilasjon brukes i unntakstilfeller. Foreskrevet til pasienter med utilstrekkelig eller helt fraværende naturlig pust.

Hva er ventilasjonsmoduser?

Den mekaniske ventilasjonsmodusen forstås som en modell av interaksjon mellom pasienten og respiratoren, som beskriver:

rekkefølge av inhalasjoner/ekspirasjoner;
type drift av enheten;
i hvilken grad naturlig åndedrett erstattes av kunstig åndedrett;
kontrollmetode;
fysiske parametere pust (trykk, volum osv.).

Ventilatormodus velges avhengig av behovene til den enkelte pasient, volumet og tilstanden til lungene, samt hans evne til å puste uavhengig. Legens hovedoppgave er å sikre at driften av ventilatoren hjelper pasienten og ikke hindrer ham. Med andre ord justerer modusene driften av enheten til pasientens kropp.

Problemet med å tolke kunstige ventilasjonsmoduser

Moderne enheter produsert av forskjellige selskaper inneholder et stort antall navn på forskjellige ventilasjonsmoduser: tcpl, HFJV, ITPV, etc. Mange av dem er underlagt reglene for den amerikanske klassifiseringen, mens andre ikke er mer enn et markedsføringsknep. På grunn av dette er det ofte forvirring om hva en bestemt modus betyr, selv om hver forkortelse er forklart i detalj. For eksempel står IMV for Intermittent obligatorisk ventilasjon, som oversettes som "tvungen intermitterende ventilasjon."

For å forstå dette problemet, må du ha en ide om generelle prinsipper, som driftsmodusene for mekanisk ventilasjon er basert på. Til tross for at et enhetlig godkjent klassifiseringssystem for åndedrettsutstyr ennå ikke er utviklet, kan dets typer kombineres i ulike grupper basert på visse egenskaper. Denne tilnærmingen lar oss forstå hovedtypene av ventilasjonsmoduser, som det ikke er så mange av.

For tiden gjøres det forsøk på å utvikle et enkelt standardisert system for å klassifisere driften av en respirator, som vil forenkle konfigurasjonen av enhver enhet til pasientens behov.

Driftsparametere

Parametrene for ventilasjonsmodus inkluderer:

antall instrumentelle respirasjonssykluser (per minutt);
tidevannsvolum;
tidspunkt for innånding og utånding;
gjennomsnittlig luftveistrykk;
oksygeninnhold i den utåndede blandingen;
innånding-ekspirasjonsfaseforhold;
volum av utåndet luft per minutt;
minutt volum av ventilasjon;
tilførselshastigheten til gassblandingen under inspirasjon;
pause på slutten av utåndingen;
topp inspiratorisk luftveistrykk;
luftveistrykk under inspiratorisk platå;
positivt endeekspirasjonstrykk.

Ventilasjonsmoduser er beskrevet av tre egenskaper: trigger (strøm mot trykk), grense og syklus.

Klassifisering av kunstig lungeventilasjonsmodus

Den nåværende klassifiseringen av mekaniske ventilasjonsmoduser tar hensyn til 3 komponenter:

karakterisering av det generelle pustemønsteret, inkludert alle kontrollvariabler;
type ligning som beskriver respirasjonssyklusen;
indikasjon på hjelpeoperative algoritmer.

Disse tre blokkene danner et tre-nivå system som lar deg beskrive hver type kunstig ventilasjon så detaljert som mulig. Men for Kort beskrivelse modus, bare det første punktet er nok. Det andre og tredje nivået er nødvendig for å skille mer nøyaktig mellom lignende typer ventilatorinnstillinger.

Basert på metoden for å koordinere inhalasjoner og utåndinger, er ventilasjonsmoduser delt inn i 4 grupper.

Hovedtyper av moduser

I den mest generelle klassifiseringen er alle moduser for kunstig ventilasjon delt inn i 3 hovedkategorier:

tvunget;
tvangs-hjelp;
hjelpemiddel.

Grunnlaget for denne differensieringen er i hvilken grad pasientens naturlige pust erstattes av instrumentell pust.

Tvangsmoduser

I tvungen ventilasjonsmodus påvirkes ikke driften av enheten på noen måte av pasientens aktivitet. I dette tilfellet er spontan pust helt fraværende, og ventilasjon av lungene avhenger utelukkende av parametrene satt av legen, hvis helhet kalles MOD. Sistnevnte inkluderer innstillingen:

volum eller inspirasjonstrykk;
ventilasjonsfrekvens.

Respiratoren ignorerer enhver manifestasjon av pasientaktivitet.

Avhengig av metoden for å kontrollere respirasjonssyklusen, er det 2 hovedtyper av tvungen ventilasjonsmodus:

CMV (volumkontrollert);
PCV (trykkregulert).

Moderne enheter har også driftsmekanismer der trykkregulering kombineres med et innstilt tidevannsvolum. Slike kombinerte moduser gjør kunstig ventilasjon tryggere for pasienten.

Hver type kontroll har sine fordeler og ulemper. Ved kontrollert volum vil minuttventilasjon ikke overstige verdiene som kreves for pasienten. Imidlertid er inspirasjonstrykket ikke kontrollert, noe som fører til ujevn fordeling av luftstrømmen gjennom lungene. Med denne kuren er det fare for barotraume.

Trykkkontrollert ventilasjon sikrer jevn ventilasjon og reduserer sannsynligheten for skader. Det er imidlertid ingen garantert tidevannsvolum.

Når den styres av trykk, slutter enheten å pumpe luft inn i lungene når den innstilte verdien for denne parameteren er nådd og går umiddelbart over til utånding.

Tvunget hjelpemodus

I tvangsassisterte moduser kombineres 2 typer pust: instrumentell og naturlig. Oftest er de synkronisert med hverandre, og da er viftedriften utpekt som SIMV. I denne modusen angir legen et visst antall pust, hvorav noen kan tas av pasienten, og resten er "ferdig" med mekanisk ventilasjon.

Synkronisering mellom respiratoren og pasienten utføres takket være en spesiell triggermekanisme kalt en trigger. Sistnevnte kommer i tre typer:

etter volum - signalet utløses når et visst volum luft kommer inn i luftveiene;
ved trykk - enheten reagerer på en brå reduksjon i trykket i pustekretsen;
etter strømning (den vanligste typen) - triggersignalet er en endring i luftstrømmen.

Takket være utløseren "forstår" respiratoren når pasienten prøver å puste, og aktiverer som svar funksjonene spesifisert av modusen, nemlig:

pustestøtte i inspirasjonsfasen;
aktivering av tvungen inspirasjon i fravær av tilsvarende aktivitet hos pasienten.

Støtte gis oftest av trykk (PSV), men noen ganger av volum (VSV).

Avhengig av typen regulering av tvungen pust, kan modusen ha 2 navn:

ganske enkelt SIMV (volumkontroll av ventilasjon);
P-SIMV (trykkkontroll).

Tvunget hjelpemodus uten synkronisering kalles IMV.

Funksjoner til SIMV

I denne modusen får systemet følgende parametere:

hyppighet av tvungne pust;
mengden trykk/volum som enheten må skape når den støttes;
volum av ventilasjon;
triggeregenskaper.

Mens enheten er i drift, vil pasienten kunne ta et vilkårlig antall pust. I fravær av sistnevnte vil ventilatoren generere tvungne pust med volumkontroll. Som et resultat vil frekvensen av inspirasjonsfaser tilsvare verdien satt av legen.

Hjelpemoduser

Hjelpeventilasjonsmoduser utelukker helt tvungen ventilasjon av lungene. I dette tilfellet er driften av enheten støttende og er fullstendig synkronisert med pasientens egen respirasjonsaktivitet.

Det er 4 grupper med hjelpemoduser:

trykkstøttende;
støtte volum;
skape positivt trykk av konstant natur;
kompenserer motstanden til endotrakealtuben.

I alle typer ser det ut til at enheten komplementerer pustearbeid pasient, bringe lungeventilasjon til det nødvendige vitale nivået. Det er verdt å merke seg at slike regimer kun brukes til stabile pasienter. Likevel, for å unngå risiko, startes ofte assistert ventilasjon sammen med alternativet apné. Essensen av sistnevnte er at hvis pasienten ikke viser respirasjonsaktivitet i en viss periode, går enheten automatisk over til tvungen drift.

Trykkstøtte

Denne modusen er forkortet til PSV (en forkortelse for Pressure support ventilation). Med denne typen ventilatordrift skaper enheten positivt trykk som følger med hver pasients pust, og gir dermed støtte for naturlig ventilasjon av lungene. Respiratorens funksjon avhenger av utløseren, hvis parametere er forhåndsinnstilt av legen. Enhetssystemet legger også inn mengden trykk som skal skapes i lungene som svar på et forsøk på å puste inn.

Volumstøtte

Denne gruppen av moduser kalles Volume Support (VS). Her er det ikke trykkverdien som er forhåndsinnstilt, men inspirasjonsvolumet. I dette tilfellet beregner enhetssystemet uavhengig nivået av støttetrykk som er nødvendig for å oppnå den nødvendige mengden ventilasjon. Triggerparametrene bestemmes også av legen.

En maskin konfigurert som VS pumper et forhåndsbestemt volum luft inn i lungene som svar på et innåndingsforsøk, hvoretter systemet automatisk går over til utånding.

CPAP-modus

Essensen av CPAP ventilasjonsmodus er å opprettholde konstant trykk i luftveiene. I dette tilfellet er ventilasjonen spontan. CPAP kan brukes som en tilleggsfunksjon til tvungen og assistert-tvungen modus. Ved spontan pusting av pasienten, opprettholdelse av konstant trykk kompenserer for motstanden til respirasjonsslangen.

CPAP-modusen sikrer en konstant utrettet tilstand av alveolene. Under ventilasjon kommer fuktig, varm luft med høyt oksygeninnhold inn i lungene.

Tofaset positivt trykkmodus

Det er 2 modifikasjoner av denne ventilasjonsmodusen: BIPAP, som kun er tilgjengelig i Dräger-utstyr, og BiPAP, som er typisk for åndedrettsvern fra andre produsenter. Forskjellen her er bare i form av forkortelsen, og driftsskjemaet til enheten er det samme i begge tilfeller.

I BIPAP-modus lager ventilatoren 2 trykk (øvre og nedre), som følger med tilsvarende nivåer av pasientens respirasjonsaktivitet (sistnevnte er spontan). Endringen i verdier er av intervallkarakter og er konfigurert på forhånd. Mellom økningene er det en pause, der enheten fungerer som en CPAP.

Med andre ord er BIPAP en ventilasjonsmodus der et visst trykknivå opprettholdes i luftveiene med en periodisk økning. Men hvis de øvre og nedre trykknivåene gjøres like, vil enheten begynne å fungere som en ren CPAP.

Hvis pasienten er helt ute av stand til å puste, vil periodiske trykkøkninger forårsake tvungen ventilasjon, som tilsvarer tvungen ventilasjon. Hvis pasienten opprettholder spontan aktivitet ved den nedre toppen, men ikke opprettholder den ved den øvre toppen, vil driften av enheten ligne på kunstig åndedrett. Det vil si at CPAP blir til P-SIMV+CPAP - en semi-hjelpemodus med tvungen ventilasjon basert på trykk.

Hvis du konfigurerer driften av enheten på en slik måte at verdiene for øvre og nedre trykk faller sammen, vil BIPAP begynne å fungere som CPAP i sin rene form.

Dermed er BIPAP en ganske universell ventilasjonsmodus som ikke bare kan fungere med hjelpemekanismer, men også med tvungne og semi-tvungne mekanismer.

ATC-modus

Denne typen kur er ment å kompensere pasienten for problemer med å puste gjennom en endotrakealtube, hvis diameter er mindre enn luftrøret og strupehodet. Ventilasjon vil følgelig ha mye større motstand. For å kompensere for det, skaper respiratoren et visst trykk, som eliminerer pasientens ubehag ved innånding.

Før du aktiverer ATC-modus, legger legen inn flere parametere i systemet:

endotrakeal tube diameter;
rør egenskaper;
motstandskompensasjonsprosent (sett til 100).

Mens enheten er i drift, puster pasienten helt uavhengig. ATC kan imidlertid brukes som en tilleggsfunksjon til andre moduser for assistert ventilasjon.

Funksjoner av moduser i intensivbehandling

Ved intensivbehandling velges mekaniske ventilasjonsmoduser for pasienter med alvorlige tilstander og må derfor oppfylle følgende krav:

minimal belastning på lungene (oppnås ved å redusere ventilasjonsvolumet);
letter blodstrømmen til hjertet;
trykket i luftveiene bør ikke være høyt for å utelukke barotrauma;
høy syklusfrekvens (kompenserer for redusert inspirasjonsvolum).

Driften av respiratoren skal gi pasienten det nødvendige oksygennivået, men ikke skade luftveiene. For pasienter med en ustabil tilstand brukes alltid tvangs- eller tvangsassisterte moduser.

Ventilasjonstypen bestemmes avhengig av pasientens patologi. For lungeødem anbefales derfor et PEEP-regime med opprettholdelse av positivt ekspirasjonstrykk. Dette sikrer en reduksjon i intrapulmonalt blodvolum, noe som er gunstig for denne patologien.