Tono en la mano después de un derrame cerebral. Espasmos de los músculos de las piernas después de un derrame cerebral. Cómo tratar la espasticidad usando diferentes métodos

La espasticidad muscular es un trastorno que rara vez se analiza en detalle entre los supervivientes de un accidente cerebrovascular. Los médicos tienden a describir la espasticidad en términos de su efecto en las extremidades. Por ejemplo, podrían decir: "El derrame cerebral causa tensión en el brazo" o "Sus músculos están tensos debido al daño cerebral causado por el derrame cerebral". Éstas son explicaciones incompletas de la espasticidad muscular. Necesitas saber toda la verdad. Sin comprender las causas de la espasticidad muscular, hay pocas posibilidades de reducirla. Gran parte de la recuperación de un accidente cerebrovascular, incluida la reducción de la espasticidad muscular, proviene del interior. Sólo la persona que ha sufrido un ictus puede reducir la espasticidad muscular. Como ocurre con muchos otros aspectos de la rehabilitación del accidente cerebrovascular, el individuo "guía su sistema nervioso" hacia la recuperación. La espasticidad muscular es un problema sistema nervioso causado por un control insuficiente del cerebro sobre los músculos. Los músculos se ven afectados, pero no son la causa.

¿Cómo está hecho?

¿Cómo se puede reducir o eliminar la espasticidad muscular sin medicamentos ni cirugía? La única forma de aliviarlo es restaurar el control cerebral sobre los músculos espásticos. Utilizar el proceso neuroplástico es la única forma de recuperar el control muscular. Comprender la espasticidad muscular le ayudará a utilizar el proceso neuroplástico para reducirla.

A continuación se ofrece una explicación científica y, con suerte, comprensible de la espasticidad muscular.

como funcionan los musculos

Tus músculos envían mensajes constantes a tu cerebro sobre la cantidad de tensión bajo la que se encuentran. Si los músculos están demasiado tensos, se desgarrarán. El cerebro está en comunicación constante con los músculos para asegurarse de que el músculo le ayude a moverse y no corra peligro de desgarrarse.

Cómo el cerebro controla los músculos antes de un derrame cerebral

Su cerebro le dice a sus músculos cuándo contraerse (contraerse para ayudarlo a moverse) y cuándo relajarse.

Cómo funciona el cerebro después de un derrame cerebral

• Un derrame cerebral mata la parte del cerebro que controla el control de los músculos.
• La parte afectada del cerebro ya no “escucha” estos músculos.
• El cerebro ya no les dice a los músculos afectados cuándo contraerse o relajarse.

Si tu cerebro no puede controlar completamente tus músculos, ¿qué causa que se tensen? ¿Los músculos actúan de forma independiente? ¿O algo les dice que se encojan?

Cómo la médula espinal causa espasticidad muscular

• Los músculos envían constantemente señales a la médula espinal, que normalmente las envía al cerebro.
• Debido a un derrame cerebral, el cerebro ya no recibe mensajes de los músculos, lo que significa que el cerebro no puede "escuchar" los músculos. A los músculos no les gusta que los dejen fuera de control porque eso significa que pueden estirarse demasiado y desgarrarse (los músculos se desgarran con facilidad).
• Dado que el cerebro no puede proteger los músculos de la rotura, la médula espinal asume esta función.
• Los impulsos de la médula espinal protegen los músculos manteniéndolos inmóviles.

El impulso que envía la médula espinal para proteger los músculos es similar al reflejo de estiramiento. Este reflejo se produce, por ejemplo, cuando un médico controla los reflejos con un martillo neurológico. Cuando el médico te golpea justo debajo de la rótula, la pierna se estira a la altura de la rodilla, lo quieras o no. El movimiento de la pierna que se eleva repentinamente hacia adelante se llama reflejo de estiramiento. Los reflejos de estiramiento previenen el desgarro muscular al contraerlo instantáneamente. Imagínese si un médico siguiera golpeándose la rodilla sin parar. La espasticidad muscular se puede ver de manera similar. En otras palabras, la espasticidad muscular es una acción repetida de reflejos.

¿Qué hace la espasticidad muscular?

• La médula espinal ordena a los músculos que se contraigan (acorten).
• Este comando es la espasticidad muscular.
• En unos pocos días, la espasticidad muscular acorta permanentemente algunos músculos.
• Los músculos acortados perciben cualquier alargamiento como una amenaza de rotura.
• El músculo envía más mensajes “¡Ayuda! ¡Estoy ansioso! hacia el cerebro y la médula espinal.
• La médula espinal continúa enviando señales al músculo provocando que se tense.

Y esto se repite una y otra vez: los músculos gritan constantemente: "¡Ayuda!" - y la médula espinal ordena: "¡Encoge!" Este proceso hace que el músculo se contraiga más, lo que genera aún más señales de ayuda del músculo. En algunos supervivientes de un accidente cerebrovascular, la espasticidad puede persistir durante todas las etapas del sueño, excepto en las más profundas. Sin embargo, en la mayoría de los supervivientes de un accidente cerebrovascular, la espasticidad muscular disminuye antes de conciliar el sueño.

La neuroplasticidad supera la espasticidad

El cerebro utiliza músculos para controlar los movimientos. Los músculos se contraerán y relajarán para que puedas moverte con suavidad. Después de un derrame cerebral, se corta la conexión entre el cerebro y los músculos del lado afectado. El control de los músculos del lado lesionado puede debilitarse (o desaparecer), y a los músculos no les gusta que los dejen sin control. Como los músculos ya no están bajo control, recurren a la médula espinal. Es esta relación entre los músculos y la médula espinal la que subyace a la espasticidad muscular. Después de un derrame cerebral, el cerebro ya no puede proteger los músculos para que no se estiren demasiado y se desgarren, por lo que la médula espinal toma el control y les dice a los músculos que permanezcan tensos, lo que los protege de ser desgarrados. La espasticidad muscular es un mecanismo de protección. Por supuesto, los músculos tensos le impiden moverse. Ningún medicamento, tratamiento o modalidad terapéutica eliminará la espasticidad muscular. Todos ellos dan un efecto temporal; Tan pronto como se interrumpe dicho tratamiento, vuelve la espasticidad muscular. Sin embargo, la esperanza permanece. La respuesta obvia a este enigma es simple: mueva periódicamente los músculos espásticos.

Modelo neuroplástico para reducir la espasticidad muscular.

Los músculos eliminan la espasticidad con la ayuda de nuestro viejo amigo: la neuroplasticidad. Un derrame cerebral mata la parte del cerebro que controla los músculos espásticos. Pero ¿y si fuera al revés? ¿Qué pasaría si pudieras usar más parte de tu cerebro para controlar los músculos espásticos? Este es el modelo neuroplástico para reducir la espasticidad muscular. La idea es utilizar técnicas para transferir el control de los músculos espásticos a otras áreas del cerebro. A medida que el cerebro recupera el control sobre los músculos, la espasticidad disminuye. La tensión muscular se vuelve menos intensa, lo que a su vez proporciona un mayor control de los movimientos, lo que permite aumentar el rango de movimiento. Un rango de movimiento más amplio permite que el cuerpo estimule aún más cambios en el cerebro. Cuanto mejor controle el cerebro los músculos, más movimiento estará disponible. Cuanto más movimiento haya disponible, más cambios se podrán estimular en el cerebro, etc.

La principal forma en que el cerebro recupera el control de los músculos espásticos es mediante la práctica repetida. Por ejemplo, la terapia de movimientos forzados, que requiere mucha práctica repetitiva, a menudo puede reducir la espasticidad muscular. Pero utilizar cualquier “terapia” o “régimen de tratamiento” estándar no requiere ningún esfuerzo de su parte para recuperar el control cerebral sobre los músculos espásticos. Lograr que el cerebro se haga cargo de los músculos requiere el uso repetido (repetido) de esos músculos. Estos esfuerzos repetitivos también deben ser difíciles: "al límite" de sus capacidades actuales.

En pocas palabras, el entrenamiento repetido y desafiante de los músculos espásticos reduce la espasticidad porque:

• la práctica repetida restaura el control del cerebro sobre los músculos;
• restaurar el control cerebral sobre los músculos espásticos reduce la espasticidad.

¿Cómo está hecho?

Espiral descendente tras un derrame cerebral

Ataque. -> La parte del cerebro que controla los músculos está afectada. -> El cerebro no puede controlar ni proteger los músculos. -> La médula espinal protege los músculos provocando su tensión. -> Los músculos se acortan para siempre. -> Los músculos tensos y acortados dificultan aún más el movimiento.

Espiral ascendente tras un derrame cerebral

La práctica repetida reconecta el cerebro. -"El cerebro recupera el control sobre los músculos. -> La médula espinal transfiere el control de los músculos al cerebro. -> La espasticidad muscular disminuye o desaparece. -» Los movimientos se vuelven más normales.

La única forma de reducir o eliminar permanentemente la espasticidad muscular es reconfigurar el cerebro para recuperar el control muscular. La espasticidad muscular se reducirá con las mismas opciones de recuperación que provocan la remodelación cerebral. Mejorar el movimiento y reducir la espasticidad son dos caras de la misma moneda.

• Cuando la espasticidad muscular disminuye, mejora la capacidad de movimiento.
• Mejorar el movimiento reduce la espasticidad muscular.

Los estudios en animales han demostrado que si se inmoviliza una extremidad (generalmente atándola al cuerpo), la cantidad de células cerebrales responsables de esa extremidad disminuye. Esto es lo que les sucede a los supervivientes de un accidente cerebrovascular que tienen espasticidad muscular: sus músculos quedan inmovilizados. Si los músculos espásticos comienzan a moverse nuevamente, la parte del cerebro que controla esos músculos se vuelve más grande. A medida que más neuronas pueden controlar estos músculos, la espasticidad muscular disminuye.

Métodos de tratamiento utilizados. fisioterapeutas y los neurólogos le ayudarán a reconfigurar su cerebro para recuperar el control de los músculos espásticos. Estos médicos están especialmente capacitados en terapias que reducen la espasticidad muscular. Ciertos medicamentos y otras terapias brindan un alivio temporal de la espasticidad muscular. Esta mejora temporal puede facilitar el movimiento. También ayuda a crear la oportunidad para el arduo trabajo de reconfigurar el cerebro.

Los medicamentos utilizados para reducir la espasticidad muscular se dividen en los dos grupos siguientes:

• aplicado localmente (en forma de inyecciones directamente en los músculos espásticos) o inyectado en el líquido que rodea la médula espinal; estos medicamentos sólo afectan a ciertos músculos;
• tomado por vía oral; Estos medicamentos afectan todos los músculos del cuerpo.

Dichos medicamentos pueden reducir la espasticidad muscular, lo que ayudará a:

• movimientos mejorados;
• mejorar las oportunidades de recuperación;
• prevenir posibles problemas con huesos y articulaciones;
• reducción del dolor;
• fuerza creciente;
• la reducción de riesgos contracturas;
• preparando el terreno para los cambios neuroplásticos.

Pregúntele a su médico acerca de estas opciones. Pero recuerde que estos medicamentos no abordan la causa fundamental de la espasticidad muscular (control cerebral insuficiente sobre los músculos). Ningún fármaco puede reemplazar el arduo trabajo necesario para reconfigurar el cerebro. Los medicamentos y otros tratamientos que reducen temporalmente la espasticidad muscular lo liberan para realizar el arduo trabajo de reconfigurar su cerebro.

Este trabajo se puede realizar en la forma:

• terapia de movimientos forzados;
• entrenamiento repetitivo, concentrado y orientado a tareas;
• algunos tratamientos basados ​​en estimulación eléctrica;
• algunos tipos de formación bilateral;
• entrenamiento mental.

Esta lista crecerá a medida que haya nuevos resultados de investigaciones disponibles, así que siga investigando tratamientos y haciendo más preguntas.

¿Qué precauciones debes tomar?

Las consultas con médicos, terapeutas y otros proveedores de atención médica ayudarán a guiar su tratamiento para lograr la reducción de la espasticidad muscular con un costo mínimo y un efecto terapéutico máximo.

Usted y su médico pueden decidir usar medicamentos para la espasticidad por motivos distintos a los cambios neuroplásticos. Existen otras buenas razones para recetar medicamentos orales y de otro tipo para la espasticidad muscular. El objetivo del uso prolongado del tratamiento farmacológico sistémico puede ser aumentar la movilidad, reducir el dolor, mejorar el movimiento, etc.

Espasticidad muscular: ¿Jekyll y Hyde?

¿Qué es esto?

Hasta cierto punto, la espasticidad muscular puede ser beneficiosa temporalmente al final de la "fase flácida" de recuperación.

Inmediatamente después de un derrame cerebral, algunos pacientes experimentan flacidez (debilidad) en los músculos del lado afectado. Una persona que ha sufrido un derrame cerebral no puede mover nada por sí sola del lado lesionado. Este es un momento terrible para los supervivientes de un accidente cerebrovascular y sus familias. Es una broma cruel que las personas se encuentren en tan mal estado inmediatamente después de un derrame cerebral, cuando menos pueden comprender lo sucedido y reaccionar ante ello.

Las investigaciones muestran que las personas cuya flacidez muscular persiste durante un año después de un derrame cerebral sólo pueden esperar una recuperación limitada. Pero algunos pacientes que notan flacidez muscular en realidad no la tienen. Parte del problema radica en los términos utilizados para describir el trastorno del movimiento. A menudo se utiliza la palabra "paralizado" en lugar de la palabra "hemiparético". hemiparesia sugiere debilidad en un lado del cuerpo en lugar de parálisis. Sólo existen dos tipos de verdadera parálisis después de un derrame cerebral:

1. Parálisis flácida (los músculos no se contraen, no doblan las extremidades, no se activan ni se mueven).
2. Parálisis espástica (los músculos están tan tensos debido a la espasticidad que un sobreviviente de un derrame cerebral no puede moverlos).

Estas formas de parálisis son raras. La mayoría de los supervivientes de un accidente cerebrovascular entran en la categoría general de hemiparéticos.

Algunas personas piensan que esta distinción no importa, pero se equivocan. Los pequeños movimientos pueden utilizarse como punto de partida para dominar movimientos mucho mejores y más coordinados. Por tanto, existe una enorme diferencia entre “ningún movimiento” y “pequeños movimientos”. Si la flacidez muscular de una persona persiste durante un año, el pronóstico para la restauración de los movimientos es desfavorable. Cuando un paciente tiene pequeños movimientos, significa que tiene conexiones intactas entre el cerebro y los músculos, y el aumento de estas conexiones indica la posibilidad de mejorar el movimiento.

Se describen las etapas de recuperación después de un accidente cerebrovascular Brunnström, muestran que cuando las personas se recuperan, comienzan con una fase de flacidez y luego entran en una fase de espasticidad muscular. La presencia de espasticidad muscular se considera un período de esperanza porque finalmente se restablece la capacidad del músculo para contraerse. Con la aparición de la espasticidad muscular, leve movimientos sinérgicos.

Según las etapas propuestas por Brunnström, tras un periodo de flacidez aparece la espasticidad muscular. ¿Se puede ver la espasticidad desde alguna perspectiva positiva? En realidad, este fenómeno tiene aspectos negativos y positivos.

¿Cómo está hecho?

La espasticidad muscular es dañina porque:

• contrae músculos y otros telas suaves, lo que puede conducir a su acortamiento sostenible ( contractura);
• mantiene las articulaciones en posiciones incorrectas, lo que reduce la funcionalidad de las extremidades;
• interfiere con las actividades normales;
• puede causar dolor;
• puede causar insomnio;
• puede causar deformación;
• puede interferir con el aumento de peso (los músculos contraídos queman muchas calorías);
• puede causar escaras.

La espasticidad muscular es útil porque:

• es una defensa en casos de “negligencia unilateral” (donde el superviviente del ictus desconoce parcial o totalmente a la parte afectada). Por ejemplo, con espasticidad muscular en el brazo y la mano, la extremidad quedará presionada contra el cuerpo. Esto puede ser mejor que un estado flácido en el que la extremidad cuelga libremente y existe la posibilidad de lesionarse los dedos y la mano;
• es un paso en la dirección correcta desde un estado de letargo;
• puede aumentar la resistencia ósea (según la ley del lobo), reduciendo el riesgo de osteoporosis;
• se puede utilizar para compensar la falta de fuerza al estar de pie, caminar y agarrar;
• a veces ayuda cambiar la posición del cuerpo (por ejemplo, de estar sentado a estar de pie);
• puede mejorar la circulación sanguínea, previniendo la formación de coágulos y la hinchazón;
• mantiene la masa muscular.

¿Qué precauciones debes tomar?

La aparición de espasticidad muscular puede considerarse como signo positivo en el camino hacia la recuperación. Pero una vez que ocurre la espasticidad muscular, la siguiente etapa de recuperación requiere su reducción y eventual eliminación. Como ocurre con gran parte del proceso de recuperación de un accidente cerebrovascular, mientras se realiza un trabajo, otro ya está comenzando.

Asesta un doble golpe a la espasticidad.

Los proveedores de atención médica y los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular a veces cometen el error de pensar que la espasticidad en el brazo es un problema del brazo o que la espasticidad en la pierna es un problema de la pierna. Una cosa está clara: la espasticidad muscular es un problema del cerebro. La espasticidad muscular es un síntoma de daño cerebral causado por un derrame cerebral. La espasticidad muscular es un mecanismo de protección que evita que los músculos se desgarren. El cerebro ya no realiza sus funciones, por lo que la médula espinal asume la tarea de proteger los músculos, las articulaciones y otros tejidos blandos (es decir, los nervios, los vasos sanguíneos y los propios músculos). La médula espinal envía una y otra vez un solo mensaje: “¡Músculos, protégete! ¡Endurecer!"

Muchos investigadores creen que si el cerebro muestra suficiente neuroplasticidad(reforma), entonces la espasticidad muscular disminuirá. Pero hay un problema. Para que comience el proceso neuroplástico es necesario tener la capacidad de iniciar el movimiento. Si la espasticidad muscular es demasiado grave, el movimiento se vuelve imposible. Si se necesita algún tipo de movimiento para la neuroplasticidad, pero las extremidades y los dedos de una persona que ha sufrido un derrame cerebral no se mueven debido a la espasticidad muscular, entonces ¿cómo se puede iniciar este proceso? Lo siguiente puede ayudar a algunas personas que han sufrido un derrame cerebral.

Hay tres medicamentos que pueden usarse para atacar ciertos músculos espásticos: Botox, fenol y alcohol. Este tratamiento se llama "bloqueo nervioso". Suele ser utilizado por fisioterapeutas o neurólogos.

bótox

El Botox se ha hecho famoso principalmente como un medio para eliminar las arrugas. La forma en que trata las arrugas es importante para comprender cómo actúa el fármaco en los músculos espásticos. Los pliegues faciales son creados y agrandados por los músculos responsables de los movimientos faciales cuando frunces el ceño, entrecierras los ojos y arrugas la frente. Un médico puede inyectar Botox, que paraliza temporalmente estos músculos y hace que tensen menos la cara, reduciendo la cantidad de arrugas. El Botox actúa de la misma manera sobre los músculos espásticos: los relaja.

Si escuchas la palabra "botulismo" e inmediatamente piensas en la intoxicación alimentaria, en la que las personas se enferman por alimentos en mal estado, entonces estás en lo cierto. El Botox está elaborado a partir de la misma bacteria que causa el botulismo. La bacteria Clostridium botulinum produce una sustancia que puede paralizar los músculos. Se recoge y se convierte en Botox. Este medicamento no contiene las bacterias que causan el botulismo y no infectará a los pacientes con botulismo. Botox reduce la producción de acetilcolina - sustancia química, que permite que el impulso nervioso llegue a los músculos. Así, bloquea los impulsos nerviosos que provocan la espasticidad muscular.

Fenol y alcohol

Estos medicamentos se inyectan directamente en los músculos espásticos. Al igual que el Botox, los relajan temporalmente, reduciendo así la espasticidad muscular. Estos productos se utilizaban con bastante frecuencia antes de la llegada del Botox. Cabe señalar que los fármacos antiespásticos para bloquear los nervios a base de fenol y alcohol son mucho más baratos que el Botox.

Una combinación de bloqueos nerviosos y entrenamiento de estimulación del movimiento puede ser eficaz para mejorar el movimiento y reducir de forma sostenible la espasticidad muscular. El Botox se inyecta en los músculos tensos y luego esos músculos se relajan lo suficiente como para detectar el movimiento. La idea es habilitar opciones de recuperación que promuevan el recableado cerebral, utilizando movimientos que no eran posibles antes de los bloqueos nerviosos. Cualquier tratamiento de los músculos con bloqueos nerviosos suele relajarlos durante varios meses. Esta terapia le permite aumentar los movimientos activos (realizados por uno mismo). Sin embargo, en algunos casos, los bloqueos nerviosos se pueden utilizar varias veces, creando cada vez una oportunidad para mejorar el movimiento.

¿Cómo está hecho?

Existe una combinación de métodos de tratamiento que uso correcto Puede desencadenar el proceso de reducción de la espasticidad muscular y estimular el movimiento. Esta combinación consta de tres partes:

1. Se inyecta un fármaco bloqueador de nervios directamente en los músculos espásticos.
2. (A veces este paso es necesario y otras no). La estimulación eléctrica se utiliza para desarrollar la capacidad de moverse al menos un poco. Se utiliza en una o más de las siguientes tres formas:

• estimulación eléctrica con retroalimentación basada en electromiografía (EMG);
• Estimulación eléctrica mediante dispositivos ortopédicos funcionales.

Ejemplo A

Robert no puede levantar el pie afectado porque tiene una espasticidad severa en los músculos que lo bajan (el gastrocnemio). Él va al médico. El médico deriva a Robert a un fisioterapeuta.

• Un fisioterapeuta utiliza bloqueos nerviosos para relajar los músculos de la pantorrilla.
• Mientras los músculos espásticos se relajan, Robert se esfuerza por levantar el pie. También estira constantemente los músculos de la pantorrilla. Los músculos relajados le permiten estirarlos más de lo que podía después del golpe, pero Robert todavía tiene dificultades para levantar el pie por sí solo, aunque sea un poco.
• El fisioterapeuta de Robert le ofrece estimulación eléctrica cíclica (encendido y apagado) de los músculos elevadores. La recuperación es lenta y, dado que el bloqueo nervioso sólo dura unos pocos meses, Robert sugiere al médico que pruebe un método sobre el que ha leído: la estimulación eléctrica activada por EMG.
• La combinación de bloqueos nerviosos y estimulación eléctrica funcionó. Robert puede levantar un poco el pie.
• Robert utiliza la práctica repetida para desarrollar músculos y desencadenar cambios neuroplásticos en el cerebro.

Ejemplo B

La mano de Katie siempre está doblada a la altura de la muñeca y los dedos apretados. La espasticidad muscular la obliga a mantener la mano apretada en un puño en todo momento, por lo que las uñas le cortan la palma. Esto provoca cortes en la palma de Katie y dificulta lavarse la mano. Katie va a ver a un neurólogo.

• Los bloqueos nerviosos se utilizan para relajar los músculos que hacen que la muñeca y los dedos se flexionen. Estos músculos están ubicados en la parte interior del antebrazo.
• El terapeuta ocupacional prescribe ejercicios para estirar los músculos tensos (los mismos músculos que se trataron con bloqueos nerviosos) y fortalecer los músculos que abren los dedos y extienden la mano a la altura de la muñeca.
• A pesar de mucho trabajo con un terapeuta ocupacional y en casa, Katie sólo puede abrir un poco los dedos.
• El terapeuta sugiere que Katie use un dispositivo ortopédico funcional con estimulación eléctrica en el brazo. Katie ya había intentado usar este dispositivo, pero la estimulación eléctrica no fue lo suficientemente fuerte como para abrir su muñeca. Sin embargo, ahora el bloqueo nervioso ha relajado su mano lo suficiente como para que la ortesis de estimulación eléctrica funcional surta efecto.
• Una combinación de estimulación eléctrica y entrenamiento para apretar las manos le permite a Katie comenzar a abrir la mano por sí sola. Katie nota que su “nueva” habilidad para levantar objetos le ha ayudado no solo a su mano, sino también a su codo y hombro.

Algunos médicos aplican inyecciones para bloquear los nervios, pero cometen el error de no realizar ninguna intervención que dependa de la relajación muscular que resulta del bloqueo de los nervios. Los bloqueos nerviosos no eliminan permanentemente la espasticidad. En cambio, crea oportunidades para una reducción sostenida de la espasticidad muscular. Después de la terapia de bloqueo nervioso, es necesaria algún tipo de intervención para aprovechar las oportunidades creadas por este tratamiento.

Una nota rápida sobre Botox: algunos estudios han demostrado que la estimulación eléctrica de los músculos a los que se les ha inyectado Botox puede proporcionar dos beneficios.

1. Fortalece el efecto del Botox, lo que permite administrar menos fármaco. El bótox es caro. Al estimular eléctricamente los músculos en los que se inyecta el fármaco, es posible que se requiera menos Botox.
2. Reduzca el tiempo necesario para que el Botox inyectado se "absorba" en el músculo. Sin estimulación eléctrica, el tiempo de absorción del Botox es de 7 a 10 días. Con estimulación eléctrica, el tiempo de absorción del fármaco se reduce a aproximadamente 2 días.

Por lo tanto, la estimulación selectiva directa de los músculos objetivo reducirá la cantidad de Botox necesaria y aumentará la eficacia de este fármaco. Su médico debe aprobar este tratamiento.

Aquí hay una lista parcial de tratamientos que pueden ser efectivos en combinación con bloqueos nerviosos:

• una realidad virtual;
• práctica repetitiva;
• terapia modificada y clásica con movimientos forzados (mTVD, TVD);
• estimulación eléctrica cíclica;
• Estimulación eléctrica activada por EMG con biorretroalimentación (por ejemplo, Mentamove, NeuromoveTM) -,
• programas para estirar los músculos tratados;
• terapia ocupacional tradicional y fisioterapia (que puede incluir cualquiera de los tratamientos de esta lista).

Existen otras dos opciones de tratamiento para personas con espasticidad. Uno de ellos aborda directamente la espasticidad muscular y el otro aborda los síntomas de la espasticidad muscular.

• Efecto directo sobre la espasticidad muscular: transección selectiva de las raíces dorsales de la médula espinal (o rizotomía dorsal selectiva, SDR). SDR está indicado para personas con espasticidad muscular profunda. La espasticidad muscular puede provocar dolores extremadamente intensos, roturas de la piel (escaras), problemas de higiene, contracturas, etc. El paciente puede tener todos estos problemas y sufrir un deterioro cognitivo. Para este tipo de pacientes, la SDR es una opción humana y razonable. La SDR implica el corte quirúrgico selectivo de parte de los nervios que ingresan a la médula espinal. Estos son los nervios que transportan mensajes desde el músculo hasta la médula espinal. Cuando se cortan, la espasticidad muscular disminuye o desaparece. Los DEG tienen sus ventajas y desventajas. Los beneficios incluyen que reduce o elimina permanentemente la espasticidad muscular. La desventaja es que es irreversible y destruye o reduce las sensaciones asociadas a los nervios correspondientes. Por lo tanto, si se realiza SDR en los nervios que representan el miembro superior, el paciente habrá disminuido o eliminado la sensación de ese miembro. Esto puede ser un compromiso razonable para algunos pacientes con espasticidad grave, especialmente aquellos con deterioro cognitivo.
• Impacto sobre los síntomas de la espasticidad muscular: yeso por etapas (EG). Este método utiliza un yeso para mantener la articulación en una posición determinada. El yeso se aplica, se retira y luego se vuelve a colocar (generalmente) después de una o dos semanas. Cada yeso posterior se estira más músculos objetivo a una posición más funcional. El GE mantiene el músculo en una posición estirada durante largos períodos de tiempo. EG es la única forma clínicamente probada de aumentar la longitud de los músculos espásticos. A veces, la EG se utiliza junto con bloqueos nerviosos.

¿Qué precauciones debes tomar?

El Botox lo recetan los médicos, normalmente fisioterapeutas o neurólogos. Su médico decidirá si necesita tratamiento con este medicamento. Después de usar Botox, se puede usar una terapia adicional para estimular la relajación muscular causada por el medicamento. Las opciones de recuperación que incluyen estimulación eléctrica tienen contraindicaciones y se utilizan con precauciones. Coméntalos con tu médico.

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Algunas posiciones del cuerpo pueden aumentar el tono muscular, otras pueden disminuirlo y otras pueden contribuir al desarrollo de la espasticidad.

Por eso se utiliza una posición correcta para influir en el tono muscular y facilitar los procesos de recuperación.

Por tanto, cada posición corporal debe ser reflexiva y debe tener en cuenta las características específicas del paciente.

Por ejemplo, si es necesario aumentar tono muscular En una pierna debilitada, cuando se utiliza la posición supina, el brazo del paciente debe colocarse con mucho cuidado si hay alguna tensión en él.

Cómo acercarse a un paciente e influir en sus sentidos.

A un paciente que ha sufrido un derrame cerebral siempre se le debe abordar por el lado afectado de modo que tienda a girar la cabeza hacia allí. Esta regla debe ser seguida por todas las personas que entren en contacto con el paciente: familiares, visitantes, personal médico y de servicio. Todo el equipamiento, los muebles y el inventario de la habitación también deben colocarse en la forma correcta (por ejemplo, la mesita de noche debe estar en el lado afectado (Fig. 2.1; 2.2).

Arroz. 2.1-2.2. Siempre se debe abordar a un paciente que ha sufrido un accidente cerebrovascular desde el lado afectado.

En estas situaciones, al inicio del tratamiento rehabilitador, es recomendable abordar al paciente por el eje central del cuerpo o por el lado sano. A medida que su condición mejore, podrá cambiar gradualmente al lado afectado. Cuando el grado de recuperación sea lo suficientemente alto, podrá seguir completamente las recomendaciones originales.

El paciente debe acostarse en una cama firme pero no demasiado dura. Una cama demasiado blanda interfiere con la circulación sanguínea y linfática normal, y también aumenta la espasticidad y puede provocar la formación de escaras. Para reducir la espasticidad hay que intentar eliminar todos los factores que aumentan el tono muscular. La habitación debe ser cálida y luminosa.

Deben minimizarse las fuentes de ruido y cualquier estrés emocional. Al hablar con el paciente, debes situarte del lado afectado para que tu voz afecte sus sentidos y estimule la audición y la visión.

La mesita de noche debe estar del lado afectado. Un paciente que está recuperando el equilibrio en posición para sentarse, debe alcanzar los objetos sobre la mesa con su mano sana, mientras gira el torso y se apoya en el codo dolorido.

Acostado y sentado en la cama

Acostado de espaldas

Esto es a lo que debe prestar atención al colocar al paciente boca arriba (Fig. 3.1):

Arroz. 3.1. ¿A qué se debe prestar atención al colocar al paciente boca arriba?

Arroz. 3.2. Se coloca una almohada debajo del hombro afectado, elevándolo hacia arriba.

• la cabeza se gira ligeramente hacia el lado afectado, pero sin elevación excesiva con la ayuda de almohadas de apoyo;
• debajo del hombro afectado hay una almohada que lo levanta (fig. 3.2);
• la mano descansa sobre la almohada; el codo y la mano están rectos;
• la palma está abierta (todos los dedos, incluido el pulgar, están estirados) y hacia abajo;
• Hay una almohada debajo del muslo para evitar que la pelvis se mueva hacia atrás y gire la pierna hacia afuera (la posición de la pierna es generalmente neutral);
• si la pierna está completamente paralizada, se coloca una pequeña almohada debajo para darle a la rodilla una posición ligeramente doblada; Al mismo tiempo, se debe evitar la rotación de la pierna hacia afuera;
• Se puede colocar una almohada suave debajo del pie para evitar la extensión. Articulación del tobillo y desarrollo de rigidez. Colocar la mano por encima del nivel del hombro (con la palma hacia arriba o hacia abajo) facilita la circulación sanguínea y previene la hinchazón de la mano. Puedes usar un saco de arena para sostener tu mano en esta posición.

Puede crear presión en el antepié, lo que aumentará el tono muscular de la pierna. Sin embargo, desde el inicio del tratamiento se debe utilizar un arco especial para eliminar la presión de la manta sobre el pie y evitar su extensión y fijación en esta posición.

También hay que tener en cuenta que diferentes partes del cuerpo del paciente pueden encontrarse al mismo tiempo en diferentes etapas de recuperación. Por ejemplo, los músculos del brazo pueden estar en un estado de espasticidad y los músculos de la pierna pueden estar en un estado de tono disminuido. Por lo tanto, al darle al paciente diferentes posiciones, es necesario tener en cuenta sus características individuales.

Posición: decúbito supino para pacientes con buen nivel Movilidad de la cintura escapular.

Para personas que tienen suficiente movilidad en la cintura escapular y no tienen dolor en la cintura escapular. articulación del hombro, se pueden utilizar las disposiciones que se presentan a continuación (Fig. 3.3, 3.4). Además, al darle a la mano las posiciones deseadas, todos los movimientos deben realizarse con cuidado y suavidad, evitando tensiones musculares rápidas.

Si el paciente desarrolla espasticidad, entonces son preferibles las posiciones intermedias para prevenirla:

• La cabeza no debe elevarse demasiado con la ayuda de almohadas de apoyo (inclinar el cuello hacia adelante aumenta el tono no deseado de los músculos flexores del antebrazo);
• el hombro se extiende hacia adelante, el brazo se gira hacia afuera y se coloca hacia un lado, el codo está doblado, la mano se encuentra sobre la almohada y ligeramente extendida (si es posible, el brazo se puede colocar debajo de la cabeza del paciente);
• Puede colocar una almohada debajo del pie para evitar que se hunda (Fig. 3.3);
• la mano está vuelta hacia afuera;
• se endereza el codo, se gira la mano hacia arriba;
• la pierna está ligeramente girada hacia adentro (Fig. 3.4).

Arroz. 3.3. Puedes colocar una almohada debajo de tu pie.

Arroz. 3.4. La pierna está ligeramente girada hacia adentro.

• la pierna está doblada a la altura de la cadera y articulaciones de rodilla;
• el pie está ligeramente doblado y apoyado sobre una almohada suave;
• el brazo se gira hacia afuera y se coloca lejos del cuerpo;
• el brazo está doblado a la altura del codo y la palma hacia arriba;
• la mano reposa sobre una almohada pequeña, inclinada hacia atrás y los dedos estirados (para mantener esta posición, puede utilizar una bolsa de arena en lugar de una almohada). La mano también puede colocarse debajo de la cabeza del paciente (fig. 3.5);
• el hombro se eleva con la ayuda de una pequeña almohada colocada debajo (se debe tener especial cuidado para que el hombro no gire hacia adentro, lo que provocará una rotación interna espástica);
• el brazo está doblado a la altura del codo en un ángulo de 90 grados, el antebrazo está ubicado por encima del hombro;
• la palma reposa sobre la almohada;
• la pierna está ligeramente doblada en las articulaciones de la cadera y la rodilla;
• el pie está levantado (Fig. 3.6.)

Arroz. 3.5. La mano también se puede colocar debajo de la cabeza del paciente.

Arroz. 3.6. el pie esta levantado

El accidente cerebrovascular representa uno de los problemas médicos modernos más importantes. Los accidentes cerebrovasculares son la principal causa de discapacidad a largo plazo. Según las estadísticas, el 85% de las personas que han sufrido un derrame cerebral necesitan un curso intensivo para restaurar los cambios funcionales. En pocas palabras, un tercio de los pacientes que no reciben la atención médica adecuada después de un accidente cerebrovascular quedan discapacitados. Para evitar esto, debe buscar ayuda médica de inmediato y someterse a un tratamiento y rehabilitación.

Los primeros tres meses después del inicio de un derrame cerebral, el tono muscular aumenta en las extremidades paréticas (paralizadas) y aparece una espasticidad muscular leve.

En esta etapa no es una patología. Sin embargo, un aumento del tono muscular provoca ataques pronunciados de espasmos musculares y el desarrollo de contracturas. Para que el paciente se recupere completamente, es necesario aliviar la espasticidad muscular; de lo contrario, no solo perderá su capacidad para trabajar, sino que tampoco podrá cuidarse de forma independiente en la vida cotidiana.

Tratamiento de la espasticidad después de un accidente cerebrovascular.

La recuperación después de un derrame cerebral es imposible sin detener la espasticidad muscular. En la primera etapa de la rehabilitación, se utilizan una serie de ejercicios para reducirlo: se coloca al paciente en varias posiciones, gracias a las cuales los espasmos desaparecen. Estos ejercicios solo pueden ser realizados por personal médico calificado y en conjunto con fisioterapia, que incluye terapia de calor con parafina, aplicación y manipulaciones similares. La terapia manual, la gimnasia y los masajes médicos son de gran importancia para reducir la espasticidad muscular.

En algunos casos se prescribe cirugía espasticidad muscular, este método de tratamiento prácticamente no se utiliza durante la rehabilitación después de un derrame cerebral.

Tres meses después de un derrame cerebral, la espasticidad muscular es inaceptable. Es en este momento cuando los relajantes musculares juegan un papel vital para restablecer el funcionamiento normal de las extremidades. Con su ayuda se puede reducir el tono de los músculos estriados, reduciendo actividad del motor músculos, hasta la completa nivelación de sus contracciones. Los relajantes musculares se inyectan en las áreas de las extremidades problemáticas. Solo el neurólogo supervisor determina la necesidad de un tratamiento farmacológico, y solo después de que hayan transcurrido tres meses desde el inicio del accidente cerebrovascular.

Tratamiento con Dysport

Uno de los relajantes musculares eficaces utilizados en nuestro país es Dysport. Dysport es una toxina botulínica tipo A utilizada para aliviar la espasticidad muscular en pacientes que, tras un ictus, sufren un aumento del tono muscular sin contractura. Estos pacientes, por regla general, experimentan espasmos musculares acompañados de dolor, así como deterioro de la función motora de las extremidades.

El medicamento Dysport se administra por vía intramuscular en varias inyecciones.

El efecto clínico se produce sólo después de un tiempo: desde varios días hasta 2 semanas. La mejora dura hasta seis meses. En este caso, el momento de las inyecciones es de gran importancia. El tratamiento con Dysport un año después de un accidente cerebrovascular no producirá el mismo efecto que el tratamiento en las primeras etapas. En este caso, puede persistir una leve paresia. Estudios de caso Dysport ha demostrado su alta eficacia en el tratamiento de la espasticidad de los músculos del brazo tras un ictus.

Los componentes de Dysport pueden provocar alergias. Los efectos secundarios también incluyen dolor en el lugar de la inyección y erupciones cutáneas leves. Cuando se administra Dysport por primera vez, se puede observar debilidad general; con un tratamiento repetido, estos efectos generalmente no se observan;

Inyecciones de Dysport en el centro Tres Hermanas

Sólo los médicos calificados que tengan experiencia en el diagnóstico y tratamiento del medicamento, así como aquellos que hayan recibido la capacitación adecuada, pueden prescribir y realizar el tratamiento con Dysport. Bajo ninguna circunstancia las inyecciones deben ser realizadas por un médico sin experiencia o sin un examen previo. Es importante saber que los efectos secundarios se pueden evitar administrando la dosis mínima eficaz del fármaco.

En el centro de rehabilitación Three Sisters, el medicamento Dysport se utiliza en el tratamiento de pacientes que se recuperan de un derrame cerebral. Antes de que se les prescriba Dysport, los pacientes del centro de rehabilitación Three Sisters se someten a un examen completo con equipos de última generación. Los especialistas del centro tienen una amplia experiencia en el tratamiento con este fármaco, realizan periódicamente cursos de formación especializados en Rusia y en el extranjero y conocen todos los matices de su uso.

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La conexión entre los músculos y el cerebro puede bloquearse, interrumpiendo su trabajo coordinado. Esto lleva a que se estiren los músculos propensos a la flacidez (extensores de brazos, flexores de piernas) y se acorten los músculos propensos a la tensión (flexores de brazos, extensores de piernas). Esta tensión muscular involuntaria es la espasticidad después de un derrame cerebral. Ella Limita su coordinación, marcha y movimientos normales. Este Las condiciones posteriores a un derrame cerebral hacen que las actividades diarias como bañarse, comer y vestirse sean más difíciles.

La espasticidad puede provocar largos períodos de fuertes contracciones en los principales grupos de músculos, provocando espasmos musculares dolorosos. Esto puede manifestarse como:

¿Se puede curar la espasticidad?

Existen muchas estrategias y tratamientos para la espasticidad que pueden ayudarlo a recuperarse, regresar al trabajo y recuperar la función perdida. Si no se recibe el tratamiento adecuado, se desarrollan contracturas que son muy difíciles de tratar. Para lograr los mejores resultados, es necesario utilizar únicamente un enfoque integrado, que incluya medicación y tratamiento no farmacológico espasticidad, dando preferencia a la segunda.

Métodos de tratamiento de la espasticidad:

• Métodos de medicación;
• Ejercicios de estiramiento para reducir la espasticidad;
• Masaje diferenciado especializado;
• Estimulación eléctrica de puntos motores;
• El uso de ortesis y férulas (junto con fisioterapia);
• Grabación;
• Estimulación magnética transcraneal;
• Métodos quirúrgicos.

Medicamentos para tratar la espasticidad:

Hay dos grupos de medicamentos que pueden reducir la espasticidad después de un derrame cerebral. Es mejor comenzar la terapia con medicamentos con relajantes musculares. Si no hay ningún efecto, es necesario cambiar el medicamento o agregar un medicamento de acción central. Debe recordar que la dosis debe aumentarse gradualmente.

Fármacos de acción periférica (relajantes musculares):

• Mydocalm (tolperazona) 100-450 mg/día
• Sirdalud (tizanidina) 6-36 mg/día
• Baclofeno 10-100 mg/día

Fármacos de acción central:

• tranquilizantes no benzodiacepínicos (diazepam, clonazepam),
• anticonvulsivos (finlepsina, gabapentina, pregabalina),
• Agonistas alfa adrenérgicos (clonidina).

Toxina botulínica(inyecciones en el músculo):

Si un paciente con accidente cerebrovascular tiene un músculo con tono aumentado sin contractura y dolor, espasmos musculares, disminución del rango de movimiento y función motora alterada asociada con la espasticidad de este músculo, se puede usar toxina botulínica tipo A o toxina botulínica. El efecto clínico después de la inyección de toxina botulínica se observa después de unos días y dura de 2 a 6 meses, después de lo cual puede ser necesario repetir la inyección. Los mejores resultados se observan cuando se utiliza toxina botulínica en las primeras etapas (hasta un año) desde el momento de la enfermedad y paresia leve de la extremidad.

Consejos para vivir con espasticidad:

Los dispositivos de asistencia y las herramientas domésticas pueden ayudar a reducir el riesgo de caídas relacionadas con la espasticidad. Aquí Algunos cambios en tu hogar que mejorarán tu seguridad:

• Rampas
• Pasamanos
• Levantar baños
• Bancos de baño
• Alfombrillas de goma para el fondo de la bañera.
• Tirantes, bastones, andadores y sillas de ruedas puede ayudarle a moverse libremente a medida que gana fuerza.

Según las estadísticas de la OMS, los accidentes cerebrovasculares ocupan actualmente el tercer lugar (después de las patologías del corazón y los vasos sanguíneos y enfermedades oncológicas) entre las causas de muerte (entre la población adulta del planeta).

Los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular tienen una alta probabilidad de sufrir una discapacidad a largo plazo y durante el primer año sigue existiendo un alto riesgo de recurrencia de trastornos circulatorios cerebrales (más del 8% de los casos).

Las enfermedades cerebrovasculares agudas con focos en el cerebro y la médula espinal suelen ir acompañadas del desarrollo de defectos neurológicos y mentales: paresia, parálisis, trastornos de coordinación y aparición de convulsiones.

Muy a menudo, las convulsiones ocurren en pacientes con un foco de accidente cerebrovascular en el lóbulo frontal del cerebro y con accidentes cerebrovasculares hemorrágicos subaracnoideos (acumulación de sangre en la cavidad entre las membranas blandas y aracnoideas del cerebro).

Se puede desarrollar una convulsión:

• durante un trastorno circulatorio agudo en el cerebro, siendo las convulsiones uno de los síntomas de un derrame cerebral;
• durante el período de exacerbación de la enfermedad (varios meses después del accidente cerebrovascular).

La aparición de convulsiones repetidas después de un derrame cerebral no significa un tratamiento incorrecto; puede ser un síntoma de un derrame cerebral recurrente, indicar una gran área de necrosis que afecta a las neuronas en la zona motora o la formación de un quiste (cavidad llena de líquido). ) en lugar de la zona de necrosis, que irrita el área motora del cerebro.

Las convulsiones frecuentes, prolongadas o mal controladas en el período agudo de la enfermedad indican un alto riesgo de muerte y se consideran un signo de daño primario significativo al tejido cerebral o de progresión de la patología, especialmente en los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos.
Se consideran ataques epilépticos en un paciente después de un accidente cerebrovascular:

• como la probabilidad de sufrir un segundo ictus;
• la presencia de quistes u otras neoplasias formadas en la zona de necrosis;
• la aparición de procesos infecciosos, inflamatorios o neurodegenerativos en pacientes después de un accidente cerebrovascular.

En cualquier caso, cuando se producen convulsiones, es necesario un examen completo del paciente en un hospital y determinar la causa del desarrollo de las convulsiones.

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Causas de las convulsiones después de un accidente cerebrovascular.

La principal causa de convulsiones después de un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico es la muerte de las neuronas cerebrales. En el período agudo de la enfermedad y la formación de una zona de necrosis, el cuerpo intenta limitarla, restablecer la circulación sanguínea normal en los tejidos y preservar la máxima cantidad posible de neuronas y sus conexiones con otras células nerviosas, para que el cuerpo se vea por la posibilidad de redistribuir las funciones de las neuronas muertas entre otras células cerebrales. Como resultado de estos mecanismos de autodefensa, se forma una cavidad llena de líquido en el lugar de la necrosis. En la mayoría de los casos, esta formación no interfiere con la persona, pero en algunos casos se produce una irritación periódica de las neuronas, que se manifiesta en forma de convulsiones locales o convulsiones generalizadas.

Los expertos creen que la principal causa de los ataques convulsivos después de un accidente cerebrovascular es la ubicación de focos de necrosis y la formación de focos posteriores al accidente cerebrovascular en forma de quistes, adherencias u otras formaciones patológicas en el lóbulo del cerebro responsable del movimiento (sobreestimulación de neuronas motoras en el área de las convulsiones).

Los factores predisponentes a la aparición de convulsiones después de un accidente cerebrovascular son:

• tensión nerviosa y estrés;
• fatiga física o psicoemocional;
• reacciones adversas después de tomar ciertos medicamentos y otros.

Signos de convulsiones después de un derrame cerebral

Los calambres son contracciones paroxísticas involuntarias de un músculo o grupo de músculos, cuyas contracciones duran desde varios segundos hasta varias decenas de minutos.

Los calambres después de un derrame cerebral suelen tomar la forma de ataques breves de contracción muscular en todo el cuerpo (calambres generalizados) o su aparición local: calambres en las piernas, brazos, músculos del cuello y cara. Después del cese de una convulsión generalizada, a menudo se produce un desmayo o sueño debido al estado de shock del cerebro.

El cuadro clínico de las convulsiones después de un ictus varía: desde un leve temblor neurológico, contracciones únicas de determinados grupos de músculos (tics) hasta convulsiones generalizadas clónico-tónico graves.

Las manifestaciones más comunes de convulsiones en pacientes después de un accidente cerebrovascular son:

• en forma de contracciones clónicas de los músculos faciales o espasmos tónicos de corta duración de ciertos músculos de la cara y el cuello (“cara en forma de máscara”, echando hacia atrás o girando la cabeza hacia un lado, distorsión de la cara hacia un lado) ;
• contracciones tónicas prolongadas de los músculos de las extremidades en forma de entumecimiento repentino y/o pérdida total del control motor (el síndrome de la “pierna o brazo de madera” o piernas y brazos de un lado del cuerpo);
• Convulsiones epilépticas generalizadas en forma de varios episodios de convulsiones: convulsiones tónicas o clónicas o su combinación: convulsiones tónico-clónicas.

Calambres en las piernas después de un derrame cerebral

En las piernas después de un derrame cerebral, se observa con mayor frecuencia lo siguiente:

• contracción convulsiva local del sistema muscular del pie o de la pantorrilla o espasmos tónicos breves pero dolorosos en músculos de la pantorrilla y/o dedos de los pies o pies (crampia).
• Calambres tónicos en las piernas pronunciados y bastante prolongados en forma de entumecimiento o alteración persistente del movimiento (“pierna de palo”)

Estos signos patológicos siempre están asociados con daños graves al cerebro o a sus centros motores de la corteza cerebral.

Es importante saber que las convulsiones casi siempre ocurren en el lado opuesto a la lesión en el cerebro.

Convulsiones después de un accidente cerebrovascular: tratamiento

Si aparece algún síntoma de preparación convulsiva en pacientes después de un accidente cerebrovascular, es necesario realizar un EEG del cerebro, una tomografía computarizada o una resonancia magnética (según sea necesario) para determinar la fuente de la irritación. Para eliminar la preparación para las convulsiones, se prescribe un tratamiento con anticonvulsivos (finlepsina o carbamazepina).

La medicina tradicional ofrece varios métodos de tratamiento:

• uso de infusión alcohólica de tilo (flores): 1 cucharadita antes de las comidas;
• colección de hierbas que incluyen Adonis primaveral, tomillo y cinquefoil o decocciones de estas hierbas por separado;
• ajo, machacado e infundido en aceite vegetal sin refinar: 1 cucharadita por vía oral 3 veces al día.

Es importante recordar que cuando se utilizan métodos de tratamiento no tradicionales, no se puede interrumpir el tratamiento con anticonvulsivos por su cuenta.

Atención de emergencia para convulsiones después de un derrame cerebral

Si se producen convulsiones, no se debe dejar al paciente solo: durante este período, el paciente puede necesitar asistencia de emergencia en cualquier momento:

1) es necesario calmar al paciente, abrir las ventanas para proporcionar acceso de oxígeno a las células cerebrales y quitarle la ropa restrictiva;

2) cuando ocurren convulsiones:

• coloque una almohada o cojín suave debajo de la cabeza del paciente;
• para evitar morderse la lengua entre los dientes, es necesario insertar con cuidado un paño denso;
• si el paciente ha comido algo antes, retire los restos de comida o la dentadura postiza de la cavidad bucal;
• retirar los objetos con los que el paciente pueda golpearse la cabeza;
• si aparece respiración ronca, coloque al paciente de lado y asegúrese de que no haya ningún objeto que obstruya la respiración (cinturón, corbata).
• si se produce dolor muscular, frote una extremidad, el cuello, la cara o caliente los músculos con espasmos mezclando aceite de oliva con mostaza (1:1) y aplique la pasta en el lugar del calambre;
• Puede darle aspirina al paciente para mejorar la circulación sanguínea en los vasos.

Asegúrese de llamar a un médico o una ambulancia, incluso si la convulsión se alivia rápidamente.

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El accidente cerebrovascular es extremadamente daño severo cerebro, lo que conlleva la aparición de síntomas neurológicos focales o cerebrales. Muy a menudo, pueden ocurrir convulsiones durante un derrame cerebral, lo que empeora significativamente la condición del paciente. Pero en algunos casos, pueden ocurrir algún período después del accidente cerebrovascular (de una semana a varios meses), cuando hay confianza en que la amenaza a la vida del paciente ha pasado y ha comenzado un período de recuperación. Por qué aparecen las convulsiones después de una exacerbación sólo se puede determinar mediante medidas de diagnóstico.

Se puede esperar la aparición de un ataque epiléptico cuando el foco del accidente cerebrovascular se localiza en el lóbulo frontal del cerebro, principalmente con hemorragia subaracnoidea.

¿Cuáles son las causas de las convulsiones posteriores a un accidente cerebrovascular?

Las convulsiones después de un accidente cerebrovascular se desarrollan tanto en accidentes cerebrovasculares isquémicos como hemorrágicos. Las razones de tales consecuencias son la muerte estructuralmente. unidades funcionales tejido nervioso del cerebro. Como resultado de los trastornos circulatorios, aparecen focos necróticos en una de las secciones, durante este período se activan las propiedades protectoras del cuerpo, previniendo la progresión posterior de los procesos patológicos y encaminadas a restaurar la circulación sanguínea normal.

Un área necrótica del cerebro después de un derrame cerebral provoca la irritación de las neuronas, que posteriormente provocan convulsiones.

Estos procesos protectores en el cuerpo conducen a la formación de cavidades llenas de líquido en áreas necróticas. Esta condición no causa dolor ni malestar, pero provoca irritación de las neuronas, provocando convulsiones.

Hay otras razones:

• quiste en el lóbulo frontal del cerebro: un ataque es un presagio de un derrame cerebral recurrente;
• procesos infecciosos: la infección puede ocurrir durante la cirugía o en el postoperatorio, resultando en un estado convulsivo;
• otros motivos: situaciones estresantes y depresivas, cansancio físico, uso de medicamentos.

Las convulsiones después de un derrame cerebral son una condición extremadamente peligrosa que puede ser un presagio de un derrame cerebral recurrente o un infarto cerebral.

Cuadro clinico

Dependiendo de la causa, la gravedad de los síntomas difiere en cada paciente: en algunos pacientes se trata de un ligero temblor de las extremidades superiores e inferiores, en otros se trata de ataques epilépticos graves.

El reconocimiento oportuno de los signos de la aparición de un estado convulsivo puede salvar la vida de una persona. Complejo sintomático:

• la persona deja de responder a las personas que le rodean y no responde preguntas;
• pueden producirse mareos;
• algunos pacientes experimentan desmayos convulsivos;
• aparece tensión en los músculos de las extremidades superiores e inferiores;
• luego, el aumento del tono muscular se convierte en espasmos convulsivos;
• con fuertes convulsiones en todo el cuerpo, la persona se muerde la lengua;
• Es posible orinar espontáneamente.

Como regla general, un ataque epiléptico no dura más de unos pocos minutos. Después de lo cual el paciente pierde el conocimiento, este estado es similar a un sueño prolongado.

Tipos de convulsiones

Un ataque después de un accidente cerebrovascular agudo se desarrolla según uno de los siguientes tipos:

• clónico: los espasmos aparecen en piernas y brazos, en una mitad del cuerpo, o involucran a un grupo de músculos específico; un ataque convulsivo da paso a breves períodos de relajación;
• tónico: tensión muscular intensa, caracterizada por una larga duración; Los calambres en las piernas son más comunes, pero también pueden ocurrir espasmos musculares en otras partes del cuerpo.

Primeros auxilios para las convulsiones después de un derrame cerebral.

En caso de un estado convulsivo en un paciente que ha sufrido un ictus, es necesario:

• llamar a un equipo médico de emergencia;
• si una persona experimenta desmayos con convulsiones, es necesario asegurarse de que esté en posición supina;
• proporcione acceso de aire fresco a la habitación, si es posible, libere al paciente de la ropa ajustada;
• la cabeza debe estar en una posición elevada y se debe asegurar que no haya objetos punzantes o pesados ​​que puedan dañar al paciente durante la pérdida del conocimiento con convulsiones;
• comprobar la presencia de restos de comida, saliva o vómito en la cavidad bucal y luego eliminarlos; si hay dentaduras postizas removibles, se retiran;
• si el ataque se acompaña de sibilancias, se debe girar al paciente de lado y controlar la función respiratoria;
• en caso de convulsiones con convulsiones prolongadas, es necesario sujetar a la persona en todo momento para evitar lesiones;
• si la afección se acompaña de espasmos musculares severos, mientras se conserva la conciencia, se pueden frotar los músculos o aplicar una compresa de mostaza y aceite de oliva.

El tratamiento principal lo prescribe únicamente un neurólogo una vez que se han establecido las causas.

Régimen de tratamiento para las convulsiones.

Para eliminar la causa subyacente, se llevan a cabo medidas de diagnóstico, que consisten en tomografía computarizada, resonancia magnética, examen de los vasos cerebrales, análisis generales de sangre y orina. Después de recibir los resultados, el médico prescribe el tratamiento más eficaz, individualmente en cada caso. Para la epilepsia verdadera, la terapia consiste en una gama más amplia de medicamentos.

El principal fármaco en el tratamiento de las convulsiones es la finlepsina (carbamazepina).

Para eliminar las convulsiones también se utiliza el siguiente tratamiento farmacológico:

• medicamentos antitrombosis: para los calambres en piernas y brazos, se usan medicamentos que reducen la coagulación sanguínea, que mejoran el flujo sanguíneo a través de los vasos, uno de los medicamentos más fáciles es la aspirina;
• medicamentos para mejorar la circulación sanguínea y la saturación de oxígeno de las áreas afectadas del cerebro;
• Estimulantes neurometabólicos (nootrópicos): mejoran la actividad cerebral.

El tratamiento se lleva a cabo según el régimen prescrito por el médico; en cada caso individual, la dosis y la duración de la administración difieren. Puede predecir un ataque y determinar la eficacia de la terapia mediante un encefalograma.

El principal fármaco en el tratamiento de las convulsiones es la finlepsina.

Como regla general, unos días después de tomar el medicamento, los calambres en piernas y brazos desaparecen y vuelve la sensibilidad muscular. Los desmayos y los mareos también desaparecen y vuelve la claridad mental.

Con un tratamiento adecuado y oportuno, aumentan las posibilidades de deshacerse de las convulsiones y prevenir el desarrollo de un accidente cerebrovascular recurrente.

¿Qué complicaciones pueden ocurrir con las convulsiones después de un derrame cerebral?

Un estado convulsivo es una consecuencia extremadamente peligrosa de un derrame cerebral y, sin tratamiento, puede provocar complicaciones graves. El deterioro de la afección es posible con convulsiones y pérdida del conocimiento durante un accidente cerebrovascular.

En caso de un estado convulsivo, se producen las siguientes consecuencias:

• accidente cerebrovascular recurrente: representa una amenaza para la vida del paciente;
• coma: hay convulsiones después de un derrame cerebral que provocan una pérdida del conocimiento a corto o largo plazo; con ataques más intensos y graves, una persona puede caer en coma;
• discapacidad: las convulsiones constantes que son difíciles de tratar indican trastornos graves en el cerebro, lo que conduce a una discapacidad sin posibilidad de recuperación;
• muerte del paciente: si las convulsiones ocurren con frecuencia y la terapia no produce resultados positivos, se puede suponer que hay una hemorragia interna que no se puede tratar y, como resultado, se produce la muerte.

Para eliminar los síntomas de esta afección y prevenir posibles complicaciones graves que pongan en peligro la vida, debe consultar a un médico de inmediato. Solo los trabajadores médicos de emergencia pueden detener un ataque, por lo que no debe decidir por su cuenta tomar ningún medicamento.

Calambres en las piernas: causas, tratamiento, síntomas.

Para saber cómo afrontar algo, siempre debemos conocer los motivos de su aparición. La ocurrencia no es una excepción. calambres en las piernas, causas que consideraremos en este artículo. También brindaremos algunos de los mejores y más actualizados consejos sobre el tratamiento con remedios caseros y medicina tradicional. En cuanto a los calambres en las piernas, pueden ser causados ​​por todo tipo de irritantes externos e internos, y su esencia puede ser extremadamente diferente. En los casos en que estas afecciones se presenten no sólo en las piernas, sino también en otras partes del cuerpo, las causas deben analizarse en cada caso individualmente.

En esencia, estas son involuntarias e independientes de las contracciones enfermas de los llamados músculos estriados, que también se denominan comúnmente músculos esqueléticos. Estas condiciones, como mucha gente sabe, tienen el carácter de ataques, que en cualquier momento pueden diferir mucho entre sí. Es decir, pueden ser episódicos o regulares.

Las convulsiones también pueden ser clónicas (contracciones musculares de corta duración, así como su relajación) y tónicas (aquí hablamos de una duración de hasta tres o incluso más minutos). También se acostumbra distinguir los siguientes tipos de ataques, a saber, cuando se contraen casi todos los músculos del cuerpo, estos son generalizados, cuando solo se contrae un determinado grupo de músculos, estos son localizados;

Los calambres tónicos en las piernas son causados, en primer lugar, por una violación de la composición de la sangre humana, tanto bioquímica como electrolítica. Esto sucede cuando el cuerpo pierde una gran cantidad de sales, cuando disminuye la concentración de calcio, magnesio o el propio potasio. También puede deberse a una cantidad insuficiente de vitamina D en el cuerpo. Otras causas de calambres en las piernas incluyen una insolación o un golpe de calor y, como resultado, un aumento de la temperatura corporal. Estas condiciones suelen aparecer en aquellas personas que simplemente sobreesfuerzan sus músculos (después de una actividad física o ejercicio prolongado o repentino, así como calambres de músicos o mecanógrafos en aquellas partes del cuerpo que están más involucradas en su trabajo).

Vale la pena señalar las causas de los calambres no solo, por cierto, en las piernas, sino también la aparición de una especie de foco de irritación en la parte motora del cerebro. Como regla general, esto se nota cuando una persona comienza a sufrir un derrame cerebral o durante el período de rehabilitación posterior. A esto también se pueden sumar las infecciones infecciosas del sistema nervioso.

Enumeremos algunas otras razones: intoxicación por alcohol, falta de azúcar en sangre o, por el contrario, una sobredosis de sustancias hipoglucemiantes en personas con diabetes, inervación de la columna en pacientes con osteocondrosis. Vale la pena señalar que las convulsiones son algo común en personas absolutamente sanas. Y en estos casos se pueden explicar por la reacción del cuerpo ante unos estímulos muy fuertes.

Probablemente todo el mundo se preguntará qué hacer si de repente tienes un calambre, cuáles son las medidas iniciales y necesarias que puedes tomar de inmediato. En primer lugar, debe pararse en el suelo frío e intentar caminar o simplemente caminar un poco, en segundo lugar, frote bien estos músculos y con fuertes movimientos enérgicos de las manos, en tercer lugar, acuéstese y estire la pierna para poder tirar del dedo del pie. al revés hacia usted, en cuarto lugar, debe tomar un par de cucharaditas de mostaza, una cucharadita de aceite de oliva. Lubrique toda esta suspensión exactamente en el lugar que se encuentra encima de los músculos que tienen espasmos. Lo mejor es tomar también algún tipo de analgésico, como aspirina, porque además del efecto analgésico, mejorará la microcirculación sanguínea en los vasos. Tenga en cuenta que debe tomarlo en los casos en que no tenga contraindicaciones para ello, es decir, el riesgo de sangrado.

Ahora, hablando de calambres en las piernas y las causas de su aparición, pasemos directamente a las plantas medicinales y las recetas populares.

1. Puedes utilizar una planta como Spring Adonis. Tome un par de cucharaditas de hierba previamente picada por vaso de agua hirviendo. Es necesario utilizar este remedio: adultos – una cucharada tres veces al día; niños - 2 años - 5 - 6 gotas, hasta 6 años - 15 gotas, 12 años - 2 cucharaditas 5 veces al día.

2. Tome 2 cucharaditas de yemas de abedul por vaso de agua hirviendo y prepare esta infusión como un té normal. Sólo bébelo en tres dosis.

3. Puedes simplemente comer clavo. pero no más de 620 mg con azúcar añadido.

4. Si los calambres le han invadido las piernas o los brazos, puede limpiar los lugares correspondientes con aceite de mostaza.

5. También puedes utilizar pétalos de amapola comunes y corrientes para combatir los calambres, que trituramos hasta obtener un polvo muy fino y preparamos una decocción con leche y miel. También se pueden infundir con vodka.

6. Para diversos calambres, una decocción de cinquefoil de ganso también puede resultar de gran utilidad. Pero conviene tener en cuenta que se utiliza en la mayoría de los casos como agente profiláctico especial, ya que su efecto es duradero.

7. También será muy útil consumir 2 cucharaditas de miel normal durante las comidas, y este curso tiene una duración estrictamente limitada, y esto es exactamente lo que hay que hacer durante 7 días.

8. Mezclar 4 partes de aceite de oliva con una parte de semillas de ajenjo previamente trituradas en un mortero. Luego dejamos reposar todo durante 8 horas. Luego agrega un par de gotas al azúcar y consume.

9. Si quieres utilizar ajenjo para combatir los calambres en las piernas y sus causas, entonces necesitarás tomar 30 gramos de lóbulos de esta planta medicinal por cada medio litro de cerveza, también puedes utilizar vodka. Hervir todo por un corto tiempo, aproximadamente 5 minutos, y usar una cucharada 3 veces al día.

10. Tome 4 cucharadas de flores secas de manzanilla común y simplemente vierta un vaso de agua hirviendo sobre ellas, luego hierva todo durante 10 minutos y filtre. Este remedio se utiliza siempre después de comer, un tercio de vaso 3 veces.

11. También existen remedios caseros que no están asociados con ninguna receta o hierba medicinal específica, por ejemplo, cuando se produce un calambre, a muchas personas les ayuda tomar una barra de lacre simple en la mano en la que los músculos tienen espasmos. Además, a otras personas les puede ayudar mucho si coges un trozo de hierro en la misma mano, pero no debe ser acero ni hierro fundido. Un simple pinchazo también puede detener inmediatamente el calambre en la pierna y su causa.

12. También existe una receta popular especializada para tratar los calambres en las piernas con sal, porque a menudo esto se debe a la falta de sal. Simplemente disuelve media cucharadita de sal en medio vaso de agua y bébelo todo.

Pero en conclusión, todavía me gustaría señalar que los calambres en las piernas y sus desencadenantes y causas se pueden combatir fácilmente con métodos tradicionales, ¡pero será mejor si no descuida una consulta preliminar con su médico!

Calambres en las piernas. Causas, síntomas y tratamiento de la patología.

El sitio proporciona información de referencia. El diagnóstico y tratamiento adecuados de la enfermedad es posible bajo la supervisión de un médico concienzudo.

Convulsiones Son un estado de contracción continua de un músculo que no puede relajarse voluntariamente. Esta condición provoca una fuerte reacción dolorosa, porque en el momento de los calambres el músculo experimenta una falta aguda de oxígeno y nutrientes. Además, en poco tiempo produce una gran cantidad de productos de desecho, que irritan terminaciones nerviosas, causando dolor.

Según las estadísticas, las convulsiones ocurren al menos una vez en la vida de cada persona. Se convierten en causa de ansiedad cuando se repiten con frecuencia. En algunos casos, las convulsiones son síntoma de una enfermedad como la epilepsia. En otros casos, las convulsiones se desarrollan en personas aparentemente sanas.

Muy a menudo, las convulsiones se registran en personas que realizan las siguientes actividades:

• Atletas;
• mudanzas;
• controladores de transporte público;
• comerciantes del mercado;
• trabajadores de empresas de agua;
• nadadores;
• cirujanos

Datos interesantes

• Los calambres en las piernas son una señal de que existe una determinada patología en el cuerpo que provoca su aparición.
• Los ambientes fríos aumentan la probabilidad de sufrir calambres.
• Los fumadores experimentan convulsiones cinco veces más a menudo que los no fumadores.
• Los primeros auxilios adecuados para los calambres en las extremidades inferiores previenen su recurrencia en el 95% de los casos.

¿Cómo funcionan los músculos?

El conocimiento de la estructura y el mecanismo de la contracción muscular es necesario para comprender con precisión las causas del desarrollo de los calambres en las piernas. Sin esta información, no se pueden revelar ni explicar completamente las formas en que numerosos factores influyen en la aparición de las convulsiones.

estructura muscular

Desde el punto de vista de la fisiología humana, el mecanismo de contracción de las fibras musculares es un fenómeno estudiado desde hace mucho tiempo. Dado que el objetivo de este artículo es resaltar el problema de los calambres en las piernas, sería razonable prestar especial atención al trabajo únicamente de los músculos estriados (esqueléticos), sin afectar los principios de funcionamiento de los lisos.

El músculo esquelético consta de miles de fibras y cada fibra individual, a su vez, contiene muchas miofibrillas. En un microscopio óptico simple, una miofibrilla es una franja en la que se ven decenas y cientos de núcleos de células musculares (miocitos) seguidos.

Cada miocito tiene un aparato contráctil especial a lo largo de su periferia, orientado estrictamente paralelo al eje celular. El aparato contráctil es un conjunto de estructuras contráctiles especiales llamadas miofilamentos. Estas estructuras sólo pueden detectarse mediante microscopía electrónica. La principal unidad morfofuncional de la miofibrilla con contractilidad es el sarcómero.

El sarcómero está formado por varias proteínas. los principales son actina, miosina, troponina y tropomiosina. La actina y la miosina tienen forma de filamentos entrelazados. Con la ayuda de troponina, tropomiosina, iones de calcio y ATP (trifosfato de adenosina), los filamentos de actina y miosina se acercan, como resultado de lo cual se acorta el sarcómero y, en consecuencia, toda la fibra muscular.

Mecanismo de contracción muscular.

Hay muchas monografías que describen el mecanismo de reducción. fibra muscular, en el que cada autor presenta sus propias etapas de este proceso. Por tanto, la solución más correcta sería resaltar las etapas generales de formación de la contracción muscular y describir este proceso desde el momento en que el cerebro transmite el impulso hasta el momento de la contracción muscular completa.

La contracción de las fibras musculares se produce en el siguiente orden:

1. El impulso nervioso se origina en la circunvolución precentral del cerebro y se transmite a lo largo del nervio hasta la fibra muscular.
2. A través del mediador acetilcolina, se transfiere un impulso eléctrico desde el nervio a la superficie de la fibra muscular.
3. El impulso se propaga por toda la fibra muscular y penetra profundamente a través de túbulos especiales en forma de T.
4. Transferencia de excitación desde los túbulos en forma de T a las cisternas. Los depósitos son formaciones celulares especiales que contienen grandes cantidades de iones de calcio. Como resultado, los canales de calcio se abren y el calcio ingresa al espacio intracelular.
5. El calcio desencadena el proceso de convergencia mutua de los filamentos de actina y miosina activando y reestructurando los centros activos de troponina y tropomiosina.
6. El ATP es un componente integral del proceso anterior, ya que apoya el proceso de unión de los filamentos de actina y miosina. El ATP favorece el desprendimiento de las cabezas de miosina y la liberación de sus centros activos. En otras palabras, sin ATP, el músculo no es capaz de contraerse, ya que no puede relajarse antes de hacerlo.
7. A medida que los filamentos de actina y miosina se acercan, el sarcómero se acorta y la propia fibra muscular y todo el músculo se contraen.

Factores que afectan la contractilidad muscular.

La violación en cualquiera de las etapas anteriores puede provocar una falta de contracción muscular o un estado de contracción constante, es decir, calambres.

Los siguientes factores conducen a una contracción tónica prolongada de la fibra muscular:

• impulsos cerebrales excesivamente frecuentes;
• exceso de acetilcolina en la hendidura sináptica;
• umbral reducido de excitabilidad de los miocitos;
• disminución de la concentración de ATP;
• un defecto genético en una de las proteínas contráctiles.

Causas de los calambres en las piernas.

Las causas implican enfermedades o ciertas condiciones del cuerpo que crean condiciones favorables para la aparición de calambres en las extremidades inferiores. Hay una gran cantidad de enfermedades y diversas condiciones que pueden provocar convulsiones, por lo que en este caso no es necesario desviarse de la dirección elegida, sino que, por el contrario, es necesario clasificar las enfermedades según los factores enumerados anteriormente.

Impulsos cerebrales excesivamente frecuentes.

El cerebro, concretamente su parte especial, el cerebelo, es responsable de mantener el tono constante de cada músculo del cuerpo. Incluso durante el sueño, los músculos no dejan de recibir impulsos del cerebro. El hecho es que se generan con mucha menos frecuencia que en estado de vigilia. En determinadas circunstancias, el cerebro comienza a acelerar sus impulsos, lo que el paciente experimenta como una sensación de rigidez muscular. Una vez que se alcanza un determinado umbral, los impulsos se vuelven tan frecuentes que mantienen el músculo en un estado de contracción constante. Esta condición se llama convulsiones tónicas.

Los calambres en las piernas debido al aumento de los impulsos cerebrales se desarrollan en las siguientes enfermedades:

• epilepsia;
• psicosis aguda;
• eclampsia;
• lesión cerebral traumática;
• hemorragia intracraneal;
• Tromboembolismo craneal.

Epilepsia

La epilepsia es Enfermedad seria, caracterizado por la aparición de focos de impulsos sincrónicos en el cerebro. Normalmente, diferentes partes del cerebro emiten ondas de diferentes frecuencias y amplitudes. Durante un ataque epiléptico, todas las neuronas del cerebro comienzan a pulsar sincrónicamente. Esto hace que todos los músculos del cuerpo se contraigan y se relajen sin control.

Hay convulsiones generalizadas y parciales. Las convulsiones generalizadas se consideran clásicas y corresponden al nombre. En otras palabras, se manifiestan por la contracción de los músculos de todo el cuerpo. Las convulsiones parciales son menos comunes e implican la contracción incontrolada de un solo grupo de músculos o una extremidad.

Existe un tipo especial de convulsiones, que lleva el nombre del autor que las describió. El nombre de estas convulsiones es convulsiones jacksonianas o epilepsia jacksoniana. La diferencia entre este tipo de convulsiones es que comienzan como una convulsión parcial, por ejemplo, en el brazo, la pierna o la cara, y luego se extienden a todo el cuerpo.

Psicosis aguda

Esta enfermedad mental se caracteriza por alucinaciones visuales y auditivas. causado por muchas razones. La fisiopatología de esta enfermedad no se comprende bien, pero se supone que el sustrato de la aparición de síntomas de percepción distorsionada es una actividad cerebral anormal. Si no se proporcionan medicamentos, la condición del paciente empeora drásticamente. Un aumento de la temperatura corporal por encima de los 40 grados es un signo de mal pronóstico. A menudo, un aumento de temperatura va acompañado de convulsiones generalizadas. Prácticamente no se producen convulsiones únicamente en las extremidades inferiores, pero pueden ser el comienzo de un ataque generalizado, como en el ataque jacksoniano antes mencionado.

Además, el paciente puede quejarse de que le duelen las piernas debido a una percepción distorsionada. Es importante tomar en serio esta queja y comprobar si es cierta. Si una extremidad está en estado de calambre, sus músculos están tensos. La extensión forzada de la extremidad provoca la rápida desaparición de los síntomas dolorosos. Si no hay una confirmación objetiva de los calambres en las extremidades inferiores, las quejas del paciente se explican por parestesia (alucinaciones sensoriales) causadas por una psicosis aguda.

Esta condición patológica puede ocurrir durante el embarazo y representa una grave amenaza para la vida de la mujer embarazada y del feto. En mujeres y hombres no embarazadas esta enfermedad no puede presentarse, ya que el factor desencadenante de su desarrollo es la incompatibilidad de determinados componentes celulares de la madre y el feto. La eclampsia va precedida de preeclampsia, en la que aumenta la presión arterial de la mujer embarazada. Aparece hinchazón y la salud general empeora. Con cifras de presión arterial altas (en promedio, 140 mm Hg y más), el riesgo de desprendimiento de placenta aumenta debido al estrechamiento de los vasos sanguíneos que la irrigan. La eclampsia se caracteriza por la aparición de convulsiones generalizadas o parciales. Los calambres en las piernas, como en el caso anterior, pueden ser el inicio de una convulsión jacksoniana parcial. Durante las convulsiones, se producen contracciones y relajaciones bruscas de los músculos uterinos, lo que provoca el desprendimiento del lugar fetal y el cese de la nutrición del feto. En esta situación, existe una necesidad urgente de entrega de emergencia por seccion de cesárea para salvar la vida del feto y detener el sangrado uterino en una mujer embarazada.

Lesión cerebral traumática

Las lesiones cerebrales traumáticas pueden provocar calambres en las piernas, pero hay que reconocer que esto ocurre muy raramente. Existe un patrón según el cual el tamaño de la lesión corresponde a la gravedad de las convulsiones y la duración de su manifestación. En otras palabras, una contusión cerebral con un hematoma subdural tiene más probabilidades de causar convulsiones que una conmoción cerebral normal. El mecanismo de las convulsiones en este caso está asociado con la destrucción de las células cerebrales. La composición iónica de la lesión cambia, lo que conduce a un cambio en el umbral de excitabilidad de las células circundantes y a un aumento de la actividad eléctrica del área afectada del cerebro. Se forman los llamados focos de actividad epiléptica del cerebro, que periódicamente se descargan durante las convulsiones y luego vuelven a acumular carga. A medida que la zona afectada por la lesión sana, la composición iónica de las células cerebrales también se normaliza, lo que inevitablemente conduce a la desaparición del foco de alta actividad convulsiva y a la curación del paciente.

Hemorragia intracraneal

La hemorragia intracraneal es a menudo una complicación de la hipertensión. en el que con el tiempo se forman aneurismas (áreas de pared vascular adelgazada) en los vasos del cerebro. Casi siempre, la hemorragia intracraneal se acompaña de pérdida del conocimiento. Con el siguiente aumento de la presión arterial, el aneurisma se rompe y la sangre se escapa hacia la materia cerebral. En primer lugar, la sangre ejerce presión sobre el tejido nervioso, violando así su integridad. En segundo lugar, el vaso roto pierde durante algún tiempo la capacidad de suministrar sangre a una determinada zona del cerebro, lo que provoca falta de oxígeno. En ambos casos, el tejido cerebral se daña directa o indirectamente por un cambio en la composición iónica del líquido intercelular e intracelular. Hay una disminución en el umbral de excitabilidad en el foco de las células afectadas y la formación de una zona de alta actividad convulsiva. Cuanto más masiva es la hemorragia, más probabilidades hay de que provoque convulsiones.

Tromboembolismo craneal

El control de esta enfermedad es sumamente importante en la sociedad moderna, ya que es causada por un estilo de vida sedentario, exceso de peso, mala alimentación, tabaquismo y abuso de alcohol. A través de una variedad de mecanismos, se forman coágulos de sangre (trombos) en cualquier parte del cuerpo, los cuales crecen y pueden alcanzar bastante tallas grandes. Debido a sus características anatómicas, las venas de las piernas son el lugar más común de formación de coágulos de sangre. En determinadas circunstancias, un coágulo de sangre se desprende y, al llegar al cerebro, obstruye la luz de uno de los vasos. Al poco tiempo (15 a 30 segundos), aparecen síntomas de hipoxia en el área afectada del cerebro. Muy a menudo, la hipoxia de una determinada zona del cerebro conduce a la desaparición de la función que proporciona, por ejemplo, pérdida del habla, desaparición del tono muscular, etc. Sin embargo, a veces la zona afectada del cerebro se vuelve un foco de alta actividad convulsiva, que se mencionó anteriormente. Los calambres en las piernas ocurren con mayor frecuencia cuando un coágulo de sangre bloquea los vasos sanguíneos que irrigan la parte lateral de la circunvolución precentral, ya que es esta parte del cerebro la responsable de los movimientos voluntarios de las piernas. Restaurar el suministro de sangre a la zona afectada conduce a su reabsorción gradual y a la desaparición de las convulsiones.

Exceso de acetilcolina en la hendidura sináptica.

La acetilcolina es el principal transmisor implicado en la transmisión de impulsos desde el nervio a la célula muscular. La estructura que asegura esta transmisión se llama sinapsis electroquímica. El mecanismo de esta transmisión es la liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica, seguida de su acción sobre la membrana de las células musculares y la generación de un potencial de acción.

En determinadas condiciones, un exceso de transmisor puede acumularse en la hendidura sináptica, lo que inevitablemente conduce a contracciones musculares más frecuentes y más fuertes, hasta el desarrollo de convulsiones, incluso en las extremidades inferiores.

Las siguientes condiciones provocan convulsiones al aumentar la cantidad de acetilcolina en la hendidura sináptica:

• sobredosis de medicamentos del grupo de bloqueadores de colinesterasa;
• relajación muscular con fármacos despolarizantes;
• Deficiencia de magnesio en el cuerpo.

Sobredosis de medicamentos del grupo de bloqueadores de colinesterasa.

La colinesterasa es una enzima que descompone la acetilcolina. Gracias a la colinesterasa, la acetilcolina no permanece mucho tiempo en la hendidura sináptica, lo que provoca relajación y descanso muscular. Los fármacos del grupo de los bloqueadores de la colinesterasa se unen a esta enzima, lo que provoca un aumento de la concentración de acetilcolina en la hendidura sináptica y un aumento del tono de la célula muscular. Según el mecanismo de acción, los bloqueadores de la colinesterasa se dividen en reversibles e irreversibles.

Los bloqueadores de colinesterasa reversibles se utilizan principalmente con fines médicos. Los representantes de este grupo son prozerina, fisostigmina, galantamina, etc. Su uso está justificado en el caso de paresia intestinal postoperatoria. en el período de recuperación después de un accidente cerebrovascular, con atonía de la vejiga. Una sobredosis de estos medicamentos o su uso injustificado provoca primero una sensación de rigidez muscular dolorosa y luego calambres.

Los bloqueadores irreversibles de la colinesterasa también se denominan organofosforados y pertenecen a la clase de armas químicas. Los representantes más conocidos de este grupo son los agentes de guerra química sarín y somán, así como el conocido insecticida diclorvos. El sarín y el somán están prohibidos en la mayoría de los países del mundo por ser armas inhumanas. Los diclorvos y otros compuestos relacionados se utilizan a menudo en los hogares y causan intoxicación doméstica. El mecanismo de su acción es la fuerte unión de la colinesterasa sin posibilidad de desprendimiento independiente. La colinesterasa unida pierde su función y conduce a la acumulación de acetilcolina. Clínicamente se produce una parálisis espástica de todos los músculos del cuerpo. La muerte se produce por parálisis del diafragma y alteración del proceso de respiración voluntaria.

Relajación muscular con fármacos despolarizantes.

La relajación muscular se utiliza al realizar la anestesia antes de la cirugía y conduce a una mejor anestesia. Hay dos tipos principales de relajantes musculares: despolarizantes y no despolarizantes. Cada tipo de relajante muscular tiene indicaciones estrictas de uso.

El representante más famoso de los relajantes musculares despolarizantes es el cloruro de suxametonio (ditylin). Este medicamento se utiliza para operaciones cortas (máximo 15 minutos). Después de recuperarse de la anestesia con el uso paralelo de este relajante muscular, el paciente siente rigidez muscular durante algún tiempo, como después de un trabajo físico intenso y prolongado. En combinación con otros factores predisponentes, la sensación anterior puede convertirse en convulsiones.

Deficiencia de magnesio en el cuerpo.

El magnesio es uno de los electrolitos más importantes del cuerpo. Una de sus funciones es abrir los canales de la membrana presináptica para la entrada de retorno del transmisor no utilizado al terminal del axón (el proceso central de la célula nerviosa responsable de transmitir el impulso eléctrico). Con falta de magnesio, estos canales permanecen cerrados, lo que conduce a la acumulación de acetilcolina en la hendidura sináptica. Como resultado, incluso una actividad física ligera provoca convulsiones al poco tiempo.

La deficiencia de magnesio a menudo se desarrolla debido a una mala nutrición. Este problema afecta principalmente a las niñas que buscan limitarse en la comida por el bien de su figura. Algunos de ellos, además de la dieta, utilizan adsorbentes, el más famoso de los cuales es el carbón activado. Sin duda, este fármaco es extremadamente eficaz en muchas situaciones, pero su efecto secundario es la eliminación de iones beneficiosos del cuerpo. Con un uso único, las convulsiones no ocurren, pero con el uso prolongado, aumenta el riesgo de que ocurran.

Disminución del umbral de excitabilidad de los miocitos.

Una célula muscular, como cualquier otra célula del cuerpo, tiene un cierto umbral de excitabilidad. A pesar de que este umbral es estrictamente específico para cada tipo de célula, no es constante. Depende de la diferencia en la concentración de ciertos iones dentro y fuera de las células y del funcionamiento exitoso de los sistemas de bombeo celulares.

Las principales razones para el desarrollo de convulsiones debido a una disminución en el umbral de excitabilidad de los miocitos son:

• desequilibrio electrolítico;
• hipovitaminosis.

Desequilibrio electrolítico

La diferencia en la concentración de electrolitos crea una cierta carga en la superficie de la celda. Para que una célula se excite es necesario que el impulso que recibe sea igual o mayor que la carga de la membrana celular. En otras palabras, el impulso debe superar un cierto valor umbral para llevar a la célula a un estado de excitación. Este umbral no es estable, sino que depende de la concentración de electrolitos en el espacio que rodea la celda. Cuando cambia el equilibrio de electrolitos en el cuerpo, el umbral de excitabilidad disminuye y los impulsos más débiles provocan contracción muscular. La frecuencia de las contracciones también aumenta, lo que conduce a un estado de excitación constante de las células musculares: convulsiones. Los trastornos que a menudo provocan cambios en el equilibrio electrolítico son los vómitos. diarrea. sangrado, dificultad para respirar e intoxicación.

hipovitaminosis

Las vitaminas juegan un papel extremadamente importante en el desarrollo del cuerpo y en el mantenimiento de su funcionamiento normal. Forman parte de enzimas y coenzimas que realizan la función de mantener la constancia del ambiente interno del organismo. La función contráctil de los músculos se ve afectada en gran medida por una deficiencia de vitaminas A, B, D y E. En este caso, la integridad de las membranas celulares se ve afectada y, como resultado, se produce una disminución en el umbral de excitabilidad, lo que provoca convulsiones.

Disminución de la concentración de ATP.

El ATP es el principal portador químico de energía en el cuerpo. Este ácido se sintetiza en orgánulos especiales: las mitocondrias, presentes en cada célula. La energía se libera cuando el ATP se descompone en ADP (difosfato de adenosina) y fosfato. La energía liberada se gasta en el funcionamiento de la mayoría de los sistemas que mantienen la viabilidad celular.

En una célula muscular, los iones de calcio normalmente provocan su contracción y el ATP es responsable de la relajación. Si consideramos que un cambio en la concentración de calcio en la sangre rara vez conduce a convulsiones, ya que el calcio no se consume ni se forma durante el trabajo muscular, entonces una disminución en la concentración de ATP es la causa directa de las convulsiones, ya que este recurso es consumado. Cabe señalar que los calambres se desarrollan sólo en el caso de un agotamiento extremo de ATP, que es responsable de la relajación muscular. Restaurar la concentración de ATP requiere un tiempo determinado, que corresponde al descanso después de un duro trabajo. Hasta que se restablezca la concentración normal de ATP, el músculo no se relaja. Es por esta razón que un músculo sobrecargado es duro al tacto y rígido (difícil de enderezar).

Las enfermedades y afecciones que provocan una disminución de la concentración de ATP y la aparición de convulsiones son:

La diabetes mellitus es grave. enfermedad endocrina, dando lugar a una serie de complicaciones agudas y tardías. La diabetes requiere una alta disciplina por parte del paciente, ya que sólo dieta adecuada y la ingesta oportuna de medicamentos en la concentración requerida puede compensar la falta de insulina en el cuerpo. Sin embargo, no importa cuánto esfuerzo haga el paciente para controlar los niveles de glucemia, no podrá evitar por completo los aumentos repentinos de las concentraciones de glucosa en sangre. Esto se explica por el hecho de que este nivel depende de muchos factores que no siempre son controlables. Estos factores incluyen el estrés. hora del día, composición de los alimentos consumidos, tipo de trabajo que realiza el cuerpo, etc.

Una de las complicaciones graves que se desarrolla en la diabetes mellitus es la angiopatía diabética. Como regla general, con un buen control de la enfermedad, la angiopatía se desarrolla no antes del quinto año. Hay micro y macro angiopatía. El mecanismo de acción dañina consiste en dañar, en un caso, los vasos principales y, en el otro, los pequeños vasos que nutren los tejidos del cuerpo. Los músculos que normalmente consumen la mayor parte de la energía comienzan a sufrir una circulación sanguínea insuficiente. Cuando hay falta de circulación sanguínea, llega menos oxígeno a los tejidos y se produce menos ATP, especialmente en las células musculares. Según el mecanismo mencionado anteriormente, la falta de ATP provoca espasmos musculares.

Síndrome de la vena cava inferior

Esta patología es típica sólo de mujeres embarazadas y se desarrolla, en promedio, a partir de la segunda mitad del embarazo. En ese momento, el feto ha alcanzado un tamaño suficiente para comenzar a cambiar gradualmente. órganos internos madre. Junto con los órganos, también se comprimen los grandes vasos de la cavidad abdominal: la aorta abdominal y la vena cava inferior. La aorta abdominal tiene una pared gruesa y también pulsa, lo que no permite que se desarrolle un estancamiento de la sangre a este nivel. La pared de la vena cava inferior es más delgada y el flujo sanguíneo es laminar (constante, no pulsante). Esto hace que la pared venosa sea vulnerable a la compresión.

A medida que el feto crece, aumenta la compresión de la vena cava inferior. Junto a esto, también progresan los trastornos circulatorios en este segmento. La sangre se estanca en las extremidades inferiores y se desarrolla edema. En tales condiciones, la nutrición de los tejidos y la saturación de oxígeno disminuyen gradualmente. Estos factores juntos conducen a una disminución de la cantidad de ATP en la célula y a un aumento de la probabilidad de desarrollar convulsiones.

Insuficiencia cardíaca crónica

Esta enfermedad se caracteriza por la incapacidad del corazón para realizar suficientemente su función de bombeo y mantener un nivel óptimo de circulación sanguínea. Esto conduce al desarrollo de edema, que comienza en las extremidades inferiores y aumenta a medida que progresa el deterioro de la función cardíaca. En condiciones de estancamiento de la sangre, se desarrolla una deficiencia de oxígeno y nutrientes en las extremidades inferiores. En tales condiciones, el rendimiento de los músculos de las extremidades inferiores se reduce notablemente, la deficiencia de ATP ocurre más rápidamente y aumenta la probabilidad de sufrir convulsiones.

flebeurisma

Las venas varicosas son áreas de pared venosa adelgazada que sobresalen más allá de los contornos normales del vaso. Se desarrolla con mayor frecuencia en personas cuya ocupación implica estar de pie durante muchas horas, en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y en pacientes obesos. En el primer caso, el mecanismo de su desarrollo está asociado con un aumento constante de la carga sobre los vasos venosos y su expansión. En caso de insuficiencia cardíaca, se desarrolla un estancamiento de la sangre en los vasos de las extremidades inferiores. Con la obesidad, la carga en las piernas aumenta significativamente, el volumen de sangre aumenta y el diámetro de las venas se ve obligado a adaptarse.

La velocidad del flujo sanguíneo en las venas varicosas disminuye, la sangre se espesa y se forman coágulos que obstruyen esas mismas venas. En tales condiciones, la sangre busca otra vía de salida, pero pronto la alta presión provoca la aparición de nuevas venas varicosas. Se cierra así un círculo vicioso cuyo resultado es la progresión del estancamiento sanguíneo en las extremidades inferiores. El estancamiento de la sangre provoca una disminución de la producción de ATP y una mayor probabilidad de sufrir convulsiones.

Tromboflebitis

La tromboflebitis es la inflamación de un vaso venoso. Como regla general, la tromboflebitis acompaña a las venas varicosas, ya que los mecanismos de su formación se superponen. En ambos casos, el factor desencadenante es el estancamiento de la circulación sanguínea. En las venas varicosas, provoca dilatación de las venas y en la tromboflebitis, inflamación. La vena inflamada es comprimida por el edema y se deforma, lo que provoca que su flujo se vea afectado, que el estancamiento de la sangre empeore y que la inflamación progrese nuevamente. Otro círculo vicioso lleva al hecho de que es casi imposible curar completamente la tromboflebitis y las venas varicosas con un método conservador. Cuando se utilizan determinados medicamentos, es posible lograr una reducción de la inflamación, pero no la desaparición de los factores que la provocaron. El mecanismo de las convulsiones, como en casos anteriores, se asocia con estancamiento de la sangre en las extremidades inferiores.

Borrando la aterosclerosis

Esta enfermedad es el flagelo de los países con nivel alto desarrollo, ya que su ocurrencia y severidad crece junto con el nivel de bienestar de la población. Es en estos países donde el porcentaje de personas obesas es mayor. Con una nutrición excesiva, fumar y un estilo de vida sedentario, se forman placas ateroscleróticas en las paredes de las arterias, lo que reduce la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Sus localizaciones más habituales son las arterias ilíaca, femoral y poplítea. Como resultado de la formación de placa, la capacidad arterial se vuelve limitada. Si, bajo una carga normal, el tejido muscular recibe suficiente oxígeno y nutrientes, a medida que aumenta la carga, su deficiencia se desarrolla gradualmente. Un músculo que no recibe suficiente oxígeno produce menos ATP, lo que pasado un cierto tiempo, siempre que se mantenga la intensidad del trabajo, provocará el desarrollo de calambres en las piernas.

La anemia es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (eritrocitos) y/o hemoglobina en la sangre. Los glóbulos rojos son células que contienen hasta un 98% de proteína hemoglobina y, a su vez, pueden unir oxígeno y transportarlo a los tejidos periféricos. La anemia puede desarrollarse por muchas razones, como hemorragia aguda y crónica, interrupción de la maduración de los glóbulos rojos, un defecto genético en la hemoglobina, el uso prolongado de ciertos medicamentos (derivados de pirazolona) y mucho más. La anemia conduce a una disminución del intercambio de gases entre el aire, la sangre y los tejidos. La cantidad de oxígeno suministrada a la periferia es insuficiente para satisfacer las necesidades óptimas de los músculos. Como resultado, se forman menos moléculas de ATP en las mitocondrias y su deficiencia aumenta el riesgo de desarrollar convulsiones.

Postoperatorio temprano

Esta condición no es una enfermedad, pero merece mucha atención cuando se trata de convulsiones. Las operaciones de complejidad moderada y alta suelen ir acompañadas de cierta pérdida de sangre. Además, la presión arterial se puede reducir artificialmente durante mucho tiempo en etapas especiales de la operación. Los factores mencionados, combinados con la inmovilidad total del paciente durante varias horas de la cirugía, crean un mayor riesgo de formación de coágulos sanguíneos en las extremidades inferiores. Este riesgo aumenta en pacientes con aterosclerosis o venas varicosas.

El postoperatorio, que en algunos casos dura bastante tiempo, requiere que el paciente cumpla con un estricto reposo en cama y poco actividad física. En estas condiciones, la circulación sanguínea en las extremidades inferiores se ralentiza significativamente y se forman coágulos o coágulos de sangre. Los coágulos de sangre bloquean parcial o completamente el flujo sanguíneo en el vaso y provocan hipoxia (bajo contenido de oxígeno en los tejidos) de los músculos circundantes. Como en enfermedades anteriores, una disminución de la concentración de oxígeno en Tejido muscular, especialmente en condiciones de mayor estrés, provoca convulsiones.

hipertiroidismo

El hipertiroidismo es una enfermedad asociada con una mayor producción de hormonas tiroideas. Según la causa y el mecanismo de desarrollo, se distinguen el hipertiroidismo primario, secundario y terciario. El hipertiroidismo primario se caracteriza por un trastorno a nivel de la propia glándula tiroides, el secundario – a nivel de la glándula pituitaria y el terciario – a nivel del hipotálamo. Un aumento en la concentración de las hormonas tiroxina y triyodotironina provoca taquipsiquia (aceleración de los procesos de pensamiento), así como inquietud y un estado de ansiedad constante. Estos pacientes son mucho más activos que las personas sanas. El umbral de excitabilidad de sus células nerviosas disminuye, lo que conduce a un aumento de la excitabilidad celular. Todos los factores anteriores conducen a un trabajo muscular más intenso. En combinación con otros factores predisponentes, el hipertiroidismo puede provocar convulsiones.

ejercicio excesivo

La actividad física excesiva y prolongada es definitivamente perjudicial para un organismo no preparado. Los músculos se agotan rápidamente y se agota todo el suministro de ATP. Si no se da a los músculos tiempo para descansar, durante el cual se sintetiza nuevamente una cierta cantidad de estos portadores de energía, entonces con más actividad muscular Es muy probable que se desarrollen convulsiones. Su probabilidad aumenta muchas veces en un ambiente frío, por ejemplo, en agua fría. Esto se debe al hecho de que enfriar el músculo conduce a una disminución de su tasa metabólica. En consecuencia, el consumo de ATP sigue siendo el mismo y los procesos de reposición se ralentizan. Esta es la razón por la que las convulsiones ocurren con bastante frecuencia en el agua.

Pie plano

Esta patología consiste en una formación inadecuada del arco del pie. Como resultado, los puntos de apoyo del pie terminan en lugares fisiológicamente inadecuados para ellos. Los músculos del pie situados fuera del arco tienen que soportar una carga para la que no están diseñados. Como resultado, se cansan rápidamente. Un músculo cansado se ve privado de ATP y al mismo tiempo pierde su capacidad de relajarse.

Además del daño al propio pie, el pie plano afecta indirectamente el estado de las articulaciones de la rodilla y la cadera. Dado que el arco del pie no está formado correctamente, no realiza una función de absorción de impactos. Como resultado, las articulaciones mencionadas están sujetas a mayores impactos y tienen más probabilidades de fallar, provocando el desarrollo de artrosis y artritis.

Defecto genético en una de las proteínas contráctiles.

Esta categoría de enfermedades se clasifica como incurable. Es reconfortante saber que la frecuencia de la enfermedad en la población es baja y la probabilidad de que ocurra es de 1:200 a 300 millones. Este grupo incluye diversas enzimopatías y enfermedades de proteínas anormales.

Una de las enfermedades de este grupo, que se manifiesta por convulsiones, es el síndrome de Tourette (Gilles de la Tourette). Debido a la mutación de genes específicos en el séptimo y undécimo par de cromosomas, se forman conexiones anormales en el cerebro, lo que lleva a la aparición de movimientos involuntarios (tics) y llantos (generalmente obscenos) en el paciente. En caso de que la garrapata afecte miembro inferior, puede manifestarse en forma de convulsiones periódicas.

Primeros auxilios para una convulsión.

La tarea principal de una persona que se ayuda a sí misma o a otra persona con un calambre es reconocer la causa del calambre. En otras palabras, es necesario distinguir si una convulsión es una manifestación de una crisis epiléptica parcial o está causada por algún otro motivo. Dependiendo del mecanismo de desarrollo de las convulsiones, existen al menos dos algoritmos de asistencia, que son radicalmente diferentes entre sí.

Primero rasgo distintivo Se organizan ataques epilépticos. La primera etapa es clónica, es decir, se manifiesta alternando contracciones rítmicas y relajación de los músculos. La duración de la etapa clónica es, en promedio, de 15 a 20 segundos. La segunda etapa de las crisis epilépticas es tónica. Con él se produce un espasmo muscular prolongado, en promedio, de hasta 10 segundos, tras lo cual el músculo se relaja y finaliza el ataque.

La segunda característica de las crisis epilépticas es la dependencia de su aparición de determinados factores desencadenantes que son estrictamente individuales para cada paciente. Los más comunes son las luces brillantes y parpadeantes, los sonidos fuertes y un cierto sabor y olor.

La tercera característica aparece sólo en el caso de la transición de convulsiones parciales a generalizadas y consiste en la pérdida del conocimiento del paciente al final del ataque. La pérdida del conocimiento suele ir acompañada de micción y deposiciones involuntarias. Después de recuperar la conciencia, se observa el fenómeno de amnesia retrógrada. en el que el paciente no recuerda que sufrió un ataque.

Si, según los criterios anteriores, el paciente sufre un ataque parcial de crisis epilépticas, en primer lugar debe sentarse en una silla, banco o suelo para evitar lesiones en caso de una posible caída. A continuación, debes esperar hasta que finalice el ataque sin realizar ninguna acción.

Si las convulsiones se propagan y se generalizan, es necesario acostar al paciente de costado y colocarle una manta, una camisa debajo de la cabeza o rodearla con los brazos para evitar daños durante un ataque. Es importante no fijar la cabeza, sino protegerla de los golpes, ya que con una fijación fuerte existe el riesgo de colapsar las vértebras cervicales, lo que inevitablemente conduce a la muerte del paciente. Si un paciente presenta un ataque generalizado de convulsiones, es igualmente importante llamar a una ambulancia lo antes posible, ya que sin la administración de ciertos medicamentos existe una alta probabilidad de que se repitan las convulsiones. Una vez finalizado el ataque, debes intentar descubrir qué factor pudo haber desencadenado el ataque e intentar eliminarlo.

Cuando la causa de las convulsiones no está relacionada con la epilepsia, se deben tomar las siguientes medidas. Primero, debes darle a tus extremidades una posición elevada. Esto asegura un mejor flujo sanguíneo y elimina el estancamiento. En segundo lugar, debe agarrar los dedos de los pies y flexionar dorsalmente el pie (hacia la rodilla) en dos etapas: primero doblar hasta la mitad y soltar, y luego doblar lentamente nuevamente tanto como sea posible y mantener en esta posición hasta que desaparezcan los calambres. Esta manipulación provoca un estiramiento forzado del músculo que, como una esponja, aspira sangre rica en oxígeno. Al mismo tiempo, conviene realizar un ligero masaje de la extremidad, ya que mejora la microcirculación y acelera el proceso de recuperación. Los pellizcos y las inyecciones tienen un efecto de distracción e interrumpen la cadena refleja que se cierra con el dolor debido al espasmo muscular.

Tratamiento de convulsiones

El tratamiento de las convulsiones debe seguir la siguiente regla. Primero se debe detener un ataque de convulsiones, ya que es una condición estresante para el cuerpo. Las causas que lo provocaron se tratan de forma secundaria. Si no se pueden eliminar las causas, el paciente debe recibir un tratamiento patogénico y sintomático constante destinado a reducir la probabilidad y la gravedad de las convulsiones.

Tratamiento farmacológico para las convulsiones frecuentes.

El tratamiento farmacológico de las convulsiones se divide convencionalmente en interrumpir las convulsiones y tratamiento destinado a prevenirlas.

La intervención farmacológica se realiza sólo si el paciente tiene un ataque epiléptico parcial o generalizado. En caso de convulsiones de diferente origen, se interrumpen mediante las manipulaciones indicadas en el apartado “Primeros auxilios en caso de convulsiones”.

Medicamentos utilizados para aliviar un ataque de ataques epilépticos.

Salud, vida, aficiones, relaciones.

convulsiones después de un accidente cerebrovascular

Las convulsiones son una respuesta compleja a estímulos internos o externos. El motivo es diferente en cada caso. Básicamente, los calambres son contracciones involuntarias de los músculos esqueléticos que son de naturaleza paroxística. Pueden variar en prevalencia, intensidad y duración. Los ataques convulsivos pueden ser regulares o episódicos. Dependiendo de la duración de la contracción se distingue entre tónica y clónica.

Clonic es una contracción y relajación a corto plazo de músculos individuales. Parecen movimientos rápidos. Por ejemplo, una garrapata en la mitad de la cara o en el párpado.

Tónico – contracciones bastante largas (hasta tres minutos o más). Se sienten como si los músculos se endurecieran. En ese momento, es imposible controlar los músculos contraídos.

Razones por las que pueden ocurrir convulsiones.

Uno de los motivos de la aparición de convulsiones puede ser un foco de irritación que aparece en la zona motora del cerebro. Esto sucede durante un derrame cerebral incipiente o durante la recuperación después de un ataque. La ubicación de los calambres en músculos específicos depende de cómo se estimula el área del cerebro. Si se sospecha de tal mecanismo contracciones musculares, entonces debe buscar ayuda de especialistas de inmediato.

Cómo identificar la causa de las convulsiones.

Al principio, puede descartar o establecer inmediatamente las razones obvias: trabajo físico intenso y prolongado, congestión o sobrecalentamiento. O cualquier infección viral.

Qué hacer durante los ataques convulsivos.

Tienes que pararte en el suelo frío y caminar un poco.

Acuéstate y estira la pierna.

Es necesario frotar los músculos doloridos.

También debes mezclar una cucharadita de aceite de oliva y dos cucharaditas de mostaza y extender esta pasta en la zona donde se produjo el calambre.

También es necesario tomar un analgésico, aspirina, que además mejorará la microcirculación en los vasos de las piernas.

Tratamiento fuera de un ataque

Una persona debe hacer ajustes en su estilo de vida.

Debe evitar beber té y café fuertes y también dejar de fumar; estos factores pueden provocar convulsiones. Si una persona toma hormonas esteroides y diuréticos, se debe reducir la frecuencia y la dosis de su uso.

Necesita beber muchos líquidos. Pero no bebidas carbonatadas dulces, sino agua, preferiblemente agua mineral.

Conviene ajustar el menú: comer más verduras y hortalizas de hojas verdes, aportan minerales al cuerpo humano.

Las mujeres durante la menopausia deben tomar suplementos adicionales de calcio y magnesio.

Para normalizar el metabolismo del calcio, se debe utilizar vitamina D.

¡Vive sano!: Calambres 27/09/2013

Las convulsiones después de un accidente cerebrovascular aparecen con mayor frecuencia si el paciente tiene una convulsión centrada en el lóbulo frontal del cerebro. Este problema puede ocurrir durante trastornos circulatorios agudos en el cerebro y varios meses después del ataque durante el período de exacerbación de la enfermedad.

La reanudación de los síntomas no indica una terapia inadecuada, sino el desarrollo de un segundo ataque, una gran área de necrosis o la formación de una cavidad similar a un quiste en lugar de tejido muerto.

¿Qué causa los calambres?

Las convulsiones pueden ocurrir después de un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. Son el resultado de la muerte de las neuronas del cerebro. Cuando comienzan a formarse focos de necrosis, el cuerpo intenta detener el daño y restablecer la circulación sanguínea normal en el cerebro. Esta tarea se logra distribuyendo neuronas muertas entre las células cerebrales.

Esta autodefensa conduce a la formación de cavidades con líquido en lugar de tejido muerto. Esta formación no causa molestias, pero en ocasiones irrita las neuronas, lo que se acompaña de convulsiones.

Las convulsiones después de un derrame cerebral pueden ser provocadas por:

1. Estrés emocional.
2. Cansancio físico o psicológico.
3. Como efecto secundario después de tomar ciertos medicamentos.

Se considera que las principales razones para el desarrollo de convulsiones son la aparición de quistes, adherencias y otras neoplasias en áreas de tejido muerto.

Principales síntomas de las convulsiones.

Durante los calambres, ciertos grupos de músculos se contraen o se contraen. La duración de este fenómeno oscila entre varios segundos y diez minutos.

Después de un ataque de trastornos circulatorios agudos en el cerebro, el paciente suele sufrir convulsiones breves en todo el cuerpo. Pueden ocurrir en los brazos, piernas, cara o cuello. Después de un ataque de convulsiones, el paciente pierde el conocimiento o se queda dormido como resultado de que el cerebro está en estado de shock.

Las convulsiones pueden manifestarse de diferentes maneras. Algunos pacientes experimentan temblores leves, mientras que otros sufren convulsiones graves.

Las convulsiones durante y después de un derrame cerebral pueden manifestarse de la siguiente manera:

• los músculos faciales se contraen por un corto tiempo. En este caso, la mitad de la cara puede distorsionarse, dando como resultado una cara con apariencia de máscara;
• los músculos de las extremidades se adormecen y la persona pierde por completo el control sobre ellos. Hay una sensación de tener un brazo o una pierna de madera;
• La contracción de los músculos faciales puede ir acompañada de entumecimiento de las extremidades.

Si se produce un ataque, es necesario llamar urgentemente a una ambulancia.

como proporcionarprimeros auxilios

Toda persona debe saber qué hacer si se producen convulsiones. Si un ser querido o un extraño sufre un ataque, debes:

1. Dale oxígeno. Si esto sucedió en el interior, entonces debe abrir las ventanas; de lo contrario, debe quitarle la ropa ajustada al paciente.
2. Se debe colocar un cojín o almohada debajo de la cabeza del paciente.
3. Si tiene dentadura postiza en la boca o si se produce un ataque mientras come, es necesario limpiar la cavidad bucal de objetos extraños.
4. Si la víctima comienza a respirar con voz ronca, se le debe colocar de lado y comprobar que nada obstruya su respiración.
5. Si se desarrolla dolor en el tejido muscular, es necesario masajear y calentar bien los músculos. Es recomendable lubricar la piel con aceite de oliva mezclado con mostaza antes del masaje.
6. El paciente debe tomar aspirina, que le ayudará a eliminar el calor y la tensión y mejorará la circulación sanguínea en los vasos.
7. Incluso si el ataque ha cesado, es necesario llamar a un especialista.

Las convulsiones se tratan en el ocho por ciento de los casos. Si aumentan, significa que el tratamiento del accidente cerebrovascular no dio resultados y aumenta el foco de necrosis.

El tratamiento de los ataques posteriores a un accidente cerebrovascular implica el uso de uno o más medicamentos. Muy a menudo, la condición del paciente se alivia con la ayuda de finlepsina o carbamazelina. La mayoría de los médicos prefieren tratar con Finlepsin. En la mayoría de los casos, da un resultado positivo y puede aliviar casi por completo los ataques.

Al comienzo de la terapia, el paciente no debe consumir más de doscientos miligramos del medicamento por día. Pero no es recomendable realizar el tratamiento con este fármaco sin consultar a un médico, ya que el fármaco puede provocar algunas reacciones adversas. En la mayoría de los casos se manifiestan:

• Disminución de la actividad intelectual. Este efecto secundario se desarrolla si el paciente toma el medicamento durante un tiempo prolongado;
• impotencia, apatía, calma total;
• osteoporosis o aumento de la fragilidad ósea. Este problema se puede compensar con suplementos de calcio;
• mayor riesgo de hemorragia. Este problema puede ocurrir si Finlepsin se combina con anticoagulantes.

El tratamiento con este remedio sólo es apto para personas menores de 65 años. Se puede consumir un máximo de 400 mg del medicamento por día. Existen análogos del producto que tienen un efecto más suave. Estas drogas pueden ser adictivas, por lo que es necesario cambiar la medicación periódicamente. Cualquier terapia debe realizarse únicamente bajo la supervisión del médico tratante. Podrá notar a tiempo el desarrollo de un ataque de accidente cerebrovascular recurrente y prescribir el tratamiento adecuado.