Електромеханічне сполучення у м'язах. Феномен електромеханічного сполучення. Механізм м'язового скорочення

Будова кістякових м'язів.
Кожен м'яз складається з паралельних пучків поперечно-смугастих м'язових волокон. Кожен пучок одягнений оболонкою. І весь м'яз зовні покритий тонкою сполучнотканинною оболонкою, що захищає м'язову тканину. Цілісне м'язове волокно скорочується внаслідок стимуляції моторним нервом.
Кожне м'язове волокно також має зовні тонку оболонку, а всередині нього є численні тонкі скорочувальні нитки - міофібрили та велика кількість ядер. Міофібрили, у свою чергу, складаються з найтонших ниток двох типів - товстих (білкові молекули міозину) та тонких (білок актину). Так як вони утворені різними видами білка, під мікроскопом видно темні і світлі смуги, що чергуються. Звідси і назва скелетної м'язової тканини – поперечно-смугаста.
У людини скелетні м'язи складаються з волокон двох типів – червоних та білих. Вони різняться складом і кількістю міофібрил, а головне – особливостями скорочення. Так звані білі м'язові волокна скорочуються швидко, але швидко втомлюються; червоні волокна скорочуються повільніше, але можуть залишатися у скороченому стані довго. Залежно від функції м'язів у яких переважають ті чи інші типи волокон.
М'язи виконують велику роботу, тому вони багаті на кровоносні судини, за якими кров забезпечує їх киснем, поживними речовинами, виносить продукти обміну речовин.
М'язи кріпляться до кісток за допомогою нерозтяжних сухожиль, які зростаються з окістям. Зазвичай м'язи одним кінцем кріпляться вище, а іншим нижче за суглоб. При такому кріпленні скорочення м'язів призводить до руху кістки в суглобах. Типовий скелетний м'яз прикріплений як мінімум до двох кісток. Скелетні м'язи забезпечують довільні рухи.

До скелетного м'яза підходять нерви, які несуть сигнали від центральної нервової системи, що викликають м'язове скорочення; за ними також назад у нервову систему передається сенсорна інформація про ступінь розтягування чи скорочення м'яза.
Скелетні м'язи рідко бувають повністю розслаблені; навіть якщо руху в суглобі немає, у м'язі все одно підтримується стан слабкого скорочення (м'язовий тонус).
"Теорія ковзних ниток" - концепція, що пояснює механізм скорочення міофібрили. Розроблена незалежно один від одного Х'ю Езмором Хакслі та Сером Андру Філдінгом Хакслі
Згідно з цією концепцією, скорочення саркомера (частини міофібрили) під час скорочення відбувається завдяки активному ковзанню актинових ниток щодо міозинових ниток. Між актином і міозином утворюються так звані поперечні містки. Бічні містки міозину чіпляються за активні центри актину та зрушують актин – відбувається скорочення. Далі місток відчіплюється і причіпляється до наступного центру, пересуваючись далі. Постійна довжина, але змінюється ступінь напруги у м'язі – ізометричне скорочення. Напруга м'яза із зміною її довжини - ексцентричне скорочення.
Електромеханічне сполучення - перехід електричного руху в механічне, внаслідок чого відбувається скорочення м'язів.
Нервово-м'язовий синапс – ефекторне нервове закінчення на скелетному м'язовому волокні.

При довільній внутрішній команді скорочення м'яза людини починається приблизно через 0.05 с (50 мс). За цей час моторна команда передається від кори великих півкуль до мотонейронів спинного мозку та по рухових волокнах до м'яза. Підійшовши до м'яза, процес збудження повинен за допомогою медіатора подолати нервово-м'язовий синапс, що займає приблизно 0.5 мс. Медіатором тут є ацетилхолін, який міститься в синоптичних пухирцях у пресинаптичній частині синапсу. Нервовий імпульс викликає переміщення синаптичних пухирців до пресинаптичної мембрани, їх спорожнення і вихід медіатора в синаптичну щілину. У міру витрати запаси ацетил-холіну постійно поповнюються шляхом його синтезування в пресинаптичній мембрані. Однак, при дуже частій та тривалій імпульсації мотонейрону витрата ацетилхоліні перевищує його поповнення, а також знижується чутливість постсинаптичної мембрани до його дії, внаслідок чого порушується проведення збудження через нервово-м'язовий синапс.
Медіатор, що виділився в синаптичну щілину, прикріплюється до рецепторів постсинаптичної мембрани і викликає в ній явища деполяризації. Невелике подпорогове подразнення викликає лише місцеве збудження чи невеликий амплітуди потенціал кінцевої платівки (ПКП).
При достатній частоті нервових імпульсів ПКП досягає порогового значення та на м'язовій мембрані розвивається м'язовий потенціал дії. Він поширюється вздовж поверхні м'язового волокна і входить у поперечні трубочки всередину волокна. Підвищуючи проникність клітинних мембран, потенціал дії викликає вихід із цистерн та трубочок саркоплаематичного ретикулуму іонів Са2+, які проникають у міофібрили, до центрів зв'язування цих іонів на молекулах актину.
Під впливом Са2+ довгі молекули тропоміозину провертаються вздовж осі та ховаються у жолобки між сферичними молекулами актину, відкриваючи ділянки прикріплення головок міозину до актину. Тим самим між актином та міозином утворюються поперечні містки. При цьому головки міозину здійснюють гребкові рухи, забезпечуючи ковзання ниток актину вздовж ниток міозину з обох кінців саркомера для його центру, тобто. механічну реакцію м'язового волокна
Для подальшого ковзання скорочувальних білків один щодо одного містки між актином і міозином повинні розпадатися і утворюватися на наступному центрі зв'язування Са2+. Такий процес відбувається в результаті активації молекул молекул міозину. Міозин набуває властивостей ферменту АТФ-ази, який викликає розпад АТФ. Енергія, що виділилася при розпаді АТФ, призводить до руйнування наявних містків і утворення в присутності Са2+нових містків на наступній ділянці актинової нитки. В результаті повторення подібних процесів багаторазового утворення та розпаду містків скорочується довжина окремих саркомірів та всього м'язового волокна в цілому. Максимальна концентрація кальцію в міофібрилі досягається через 3 мс після появи потенціалу дії в поперечних трубочках, а максимальна напруга м'язового волокна - через 20 мс. Весь процес від появи м'язового потенціалу дії до скорочення м'язового волокна називається електромеханічним зв'язком (або електромеханічним сполученням). В результаті скорочення м'язового волокна актин і міозин рівномірно розподіляються всередині саркомера, і зникає видима під мікроскопом поперечна смугастість м'яза. Розслаблення м'язового волокна пов'язане з роботою особливого механізму – «кальцієвого насоса», який забезпечує відкачування іонів Са2+ з міофібрилу назад у трубочки саркоплазматичного ретикулуму. На це також витрачається енергія АТФ.

Електромеханічне сполучення - це послідовність процесів, у яких потенціал дії плазматичної мембрани м'язового волокна призводить до запуску циклу поперечних містків . Плазматична мембрана скелетних м'язів електрично збудлива і здатна генерувати поширюється потенціал дії за допомогою механізму, аналогічного тому, що діє в нервових клітинах (див. "Проведення збудження між клітинами". Потенціал дії в волокні скелетного м'яза триває 1-2 мс і закінчується раніше, ніж з'являться Які-небудь ознаки механічної активності (рис. 30.14). Початкова механічна активність може продовжуватися більше 100 мс. процесу.

У стані спокою в м'язовому волокні концентрація вільного іонізованого Са2+ в цитоплазмі навколо товстих і тонких філаментів дуже низька, близько десятимільйонної частки моля/л. При такій низькій концентрації іони Са2+ займають дуже невелику кількість ділянок зв'язування на молекулах тропоніну, тому тропоміозин блокує активність поперечних містків. Після потенціалу дії концентрація іонів Са2+ у цитоплазмі швидко зростає, і вони зв'язуються з тропоніном, усуваючи блокуючий ефект тропоміозину та ініціюючи цикл поперечних містків. Джерелом надходження Са2+ до цитоплазми є саркоплазматичний ретикулум м'язового волокна.

Саркоплазматичний ретикулум м'язів гомологічний ендоплазматичному ретикулуму інших клітин. Він розташовується навколо кожної міофібрили на кшталт "рваного рукава", сегментами якого оточені A-диски та I-диски (рис. 30.15). Кінцеві частини кожного сегмента розширюються у вигляді так званих латеральних цистерн, з'єднаних один з одним серією тонших трубок. У латеральних цистернах депонується Са2+; після збудження плазматичної мембрани він вивільняється.

Окрему систему складають поперечні трубочки (T-трубочки), які перетинають м'язове волокно на межі A-дисків та I-дисків, проходять між латеральними цистернами двох суміжних саркомерів і виходять на поверхню волокна, становлячи єдине ціле з плазматичною мембраною. Просвіт Т-трубочки заповнений позаклітинною рідиною, що оточує м'язове волокно. Її мембрана, як і плазматична, здатна до проведення потенціалу дії. Виникнувши в плазматичній мембрані, потенціал дії швидко поширюється по поверхні волокна та мембрані Т-трубочок у глиб клітини. Досягши області Т-трубочок, прилеглих до латеральних цистерн, потенціал дії активує потенціалзалежні "воротні" білки їх мембрани, фізично або хімічно пов'язані з кальцієвими каналами мембрани латеральних цистерн. Таким чином, деполяризація мембрани Т-трубочок. обумовлена ​​потенціалом дії, призводить до відкривання кальцієвих каналів мембрани латеральних цистерн, що містять Са2+ у високій концентрації, та іони Са2+ виходять у цитоплазму. Підвищення цитоплазматичного рівня Са2+ буває достатнім для активації всіх поперечних містків м'язового волокна.

Процес скорочення триває, доки іони Са2+ пов'язані з тропоніном , тобто. доки їх концентрація в цитоплазмі не повернеться до вихідного низького значення. Мембрана саркоплазматичного ретикулуму містить Са2+-АТФазу - інтегральний білок, який здійснює активний транспорт Са2+ з цитоплазми назад у порожнину саркоплазматичного ретикулуму. Са2+ вивільняється з ретикулуму внаслідок поширення потенціалу дії по Т-трубочкам; для повернення в ретикулум потрібно набагато більше часу, ніж для виходу. Тому підвищена концентрація Са2+ у цитоплазмі зберігається протягом деякого часу та скорочення м'язового волокна продовжується після завершення потенціалу дії.

Підведемо підсумок. Скорочення обумовлено вивільненням іонів Са2+, що зберігаються у саркоплазматичному ретикулумі; коли Са2+ надходить назад у ретикулум, скорочення закінчується і починається розслаблення (рис. 30.16). Джерелом енергії для кальцієвого насоса служить АТФ – це одна з трьох його головних функцій у м'язовому скороченні (

Електромеханічне сполучення - це цикл послідовних процесів, який починається з виникнення потенціалу дії на сарколеммі і закінчується скоротливою відповіддю м'яза.

Загальноприйнятою моделлю м'язового скорочення є модель ковзних ниток, за якою скорочувальний процес відбувається в такий спосіб.

Під дією нервового імпульсу в сарколеммі відкриваються натрієві канали, і іони Na ​​+ входять до м'язової клітини, викликаючи збудження (деполяризацію) сарколеми.

Електрохімічно процес збудження передається на саркоплазматичний ретикулум. В результаті підвищується проникність цієї мембранної структури для іонів Са++ та відбувається їх викид у цитоплазматичну рідину (саркоплазму), що заповнює м'язове волокно. Підвищення концентрації Са++ з 10-7 до 10-5 моль/л стимулює циклічну роботу міозинових «містків». "Мостик" пов'язується з актином і тягне його до центру А-Зони, в область розташування міозинових ниток, переміщуючи на відстань 10-12 нм. Потім він відщеплюється від актину, зв'язується з ним в іншій точці і знову підтягує у потрібну сторону. Безперервний рух актинівних ниток відбувається внаслідок послідовної роботи «містків». Частота циклів їх рухів, мабуть, регулюється в залежності від навантаження на м'яз і може досягати 1000 Гц. «Мостики» мають АТФ-азну активність, стимулюють розщеплення АТФ і використовують енергію, що вивільняється при цьому, для своєї роботи.

Повернення м'яза до вихідного стану обумовлено зворотними переходами іонів Са++ із саркоплазми в ретикулум внаслідок роботи кальцієвих насосів і тим, що К+ пасивно виходить із м'язової клітини, викликаючи реполяризацію саркоплеми.

Механічне зусилля, що розвивається м'язом при скороченні, залежить від величини поперечного перерізу, від початкової довжини волокон і ряду інших факторів. Сила м'яза, що припадає на 1 см 2 її поперечного перерізу, називається абсолютною м'язовою силою. Для людини вона змінюється не більше 50–100 . Сила тих самих м'язів людини залежить від низки фізіологічних умов: віку, статі, тренованості тощо. буд. Слід зазначити. Що у різних м'язових клітинах організму процес сполучення відбувається дещо по-різному. Наприклад, затримка початку скорочення по відношенню до початку збудження сарколеми у скелетних м'язах становить 20 мс, у серцевому – дещо більше (до 100 мс).

* Якщо молекула чи частина молекули мають нерівний нулю дипольний момент чи електричний заряд, їх називають полярними

Електромеханічне сполучення- це цикл послідовних процесів, що починається з виникнення потенціалу дії ПД на сарколеммі (клітинній мембрані) і закінчується скорочувальною відповіддю м'яза.

Порушення послідовності процесів сполучення може призводити до патологій і навіть до смерті.

Процес скорочення кардіоміоциту відбувається у такому порядку:

1) при подачі на клітину стимулюючого імпульсу відкриваються швидкі (час активації 2 мс) натрієві канали, іони Na ​​+ входять до клітини, викликаючи деполяризацію мембрани;

2) в результаті деполяризація мембрани відкриваються потенціал-залежні повільні кальцієві канали (час життя 200 мс), і іони Са 2+ надходять з позаклітинного середовища, де їх концентрація ≈ 2 ∙ 10 3 моль/л, всередину клітини (внутрішньоклітинна концентрація Са 2+ ≈10-7 моль/л);

3) кальцій, що надходить у клітину, активує мембрану СР, що є внутрішньоклітинним депо іонів Са 2+ (в СР їх концентрація досягає більше 10 -3 моль/л), і кальцій вивільняють з бульбашок СР. В результаті виникає так званий "кальцієвий залп". Іони Са 2+ з СР надходять на актин-міозиновий комплекс саркомера, відкривають активні центри актинових ланцюгів, викликаючи замикання містків та подальший розвиток сили та укорочення саркомера;

4) після закінчення процесу скорочення міофібрил іони Са 2+ за допомогою кальцієвих насосів, що знаходяться в мембрані СР, активно закачуються всередину саркоплазматичного ретикулуму;

5) процес електромеханічного сполучення закінчується тим, що іони Na+ та Са2+ - активно виводяться у позаклітинне середовище за допомогою відповідних іонних насосів.

Пасивні потоки 1,2 та 3 забезпечують процес скорочення м'яза, а активні потоки 4 та 5 - її розслаблення.

Таким чином, у кардіоміоциті електромеханічне сполучення йде в два ступені: спочатку невеликий вхідний потік кальцію активує мембрани СР, сприяючи більшому викиду кальцію з внутрішньоклітинного депо, а потім у результаті викиду відбувається скорочення саркомера. Зауважимо, що описаний вище двоступінчастий процес сполучення доведений експериментально.

Досліди показали, що: а) відсутність потоку кальцію ззовні клітини I припиняє скорочення саркомерів; Потік іонів Са 2+ всередину клітини виконує таким чином дві функції: формує тривале (200 мс) плато потенціалу дії кардіоміоциту та бере участь у процесі електромеханічного сполучення.

3. Мета діяльності студентів на занятті:

Студент повинен знати:

1.Структуру м'яза.

2.Основні положення моделі ковзних ниток.

3.Трикомпонентну модель Хілла.

4.Ізометричний та ізотонічний режими дослідження характеристик м'язів, що скорочуються.

5. Механізм електромеханічного сполучення у м'язах.

Студент повинен вміти:

1. Пояснювати модель ковзних ниток.

2. Пояснювати трикомпонентну модель Хілла.

3. Аналізувати рівняння Хілла.

4. Пояснювати процес скорочення кардіоміциту.

5. Вирішувати ситуаційні завдання на цю тему.

1. Структура м'язів. Саркомір.

2. Модель ковзних ниток.

3. Пасивне розтягнення м'яза. Трикомпонентна модель Хілла.

4. Активне скорочення м'яза.

5. Рівняння Хілла.

6. Потужність одиночного скорочення.

7. Електромеханічне сполучення.

8. Вирішення ситуаційних задач.

5. Перелік питань для перевірки вихідного рівня знань:

1. Що є елементарною скоротливою одиницею м'язової тканини?

2. Опишіть мікроструктуру саркомера.

3. Що механохімічним перетворювачем енергії АТФ?

4. Як здійснюється процес укорочення та генерації сили в саркомірі? Які основні положення моделі ковзних ниток?

5. Чому для дослідження процесу скорочення м'яза доводиться розділяти режими його роботи на ізотонічний та ізометричний? Який режим реалізується у реальних умовах скорочення?

6. Що розуміють під електромеханічним сполученням? Які фази електромеханічного сполучення в кардіоміоциті та в скелетному м'язі здійснюються пасивними потоками іонів, а які активними?

6. Перелік питань для перевірки кінцевого рівня знань:

1. Охарактеризуйте трикомпонентну модель Хілла.

2. Поясніть механізм активного скорочення м'яза.

3. Чому за різних початкових довжин м'язи ізометричне скорочення має різну форму залежності F(t)?

4. Чи можна за кривою залежності V(Р) Хілла (рис. 7) визначити, який максимальний вантаж може утримувати м'яз?

5. Опишіть процес скорочення кардіоміціту.

7.Рішіть завдання:

1.Сухожилля довжиною 16 см під дією сили 12,4 Н подовжується на 3,3 мм. Сухожилля можна вважати круглим у перерізі з діаметром 8,6 мм. Розрахуйте модуль пружності цього сухожилля.

2.Площа перерізу стегнової кістки людини дорівнює 3 см 2 . Яку силу стиснення може витримати кістка, не руйнуючись?

3.Для визначення механічних властивостей кісткової тканини була взята пластинка зі склепіння черепа з такими розмірами: довжина L = 5 см, ширина b = 1 см, товщина h = 0,5 см. Під дією сили F = 200 Н пластинка подовжилася на ∆L = 1,2∙10 -3 см. Визначте за цими даними модуль Юнг кісткової тканини при деформації розтягування.

4.З великогомілкової кістки собаки вирізали стрижень прямокутного перерізу з ребрами а = 2 мм, b = 5 мм. Стрижень поклали на упори, що знаходяться на відстані L = 5 см один від одного, і посередині між ними до нього доклали силу 28 Н. При цьому стріла прогину дорівнювала 1,5 мм. Визначте модуль Юнга для цієї кістки.

8. Самостійна робота студентів:

За підручником Антонова В.Ф. та ін. (§§ 20.4.) вивчіть тимчасове співвідношення між потенціалом дії кардіоміциту та поодиноким скороченням.

9. Хронокарта навчального заняття:

1. Організаційний момент – 5 хв.

2. Розбір теми – 30 хв.

3. Вирішення ситуаційних завдань – 60 хв.

4. Поточний контроль знань – 30 хв

5. Підбиття підсумків заняття – 10 хв.

10. Перелік навчальної літератури до заняття:

1.Ремізов О.М. Максіна А.Г., Потапенко О.Я. Медична та біологічна фізика. М., «Дрофа», 2008, § 8.3, 8.4.

Роль Са 2+ – іонів.

Зазвичай м'яз збуджується на час вступу нервових імпульсів від аксонів мотонейронів в пресинаптичну частину нервового волокна. Через 1-2 мс в м'язовому волокні зі швидкістю приблизно 2м/сек булл поширюватися потенцією дії, а через 5-10 мс виникає скорочення цього волокна.

Передача команди до скорочення від збудженої клітинної мембрани до міофібрилів у глибині м'язової клітини називається електромеханічним сполученням. Воно відбувається в кілька етапів, за участю білків тропонії і тропоміозину, а також іонів Са 2+ і складається з декількох етапів:

1. Поширення збудження углиб волокна. У цьому вся важливу роль грають Nа + - канали поперечних трубочек (Т - трубки). З їх допомогою збудження швидко поширюється на мембрані саркоплазматичного ретикулума - систему поздовжніх трубочок (т.зв. «тріади»), в яких депоновано Са 2+ . У мембрані тріад розташовуються потенціал керовані Са 2+ - канали, які відкриваються під час поширення деполяризації, називають потенціалом дії.

2. Са 2+ - іони надходять до міофібрил. У стані спокою між поперечними містками міозину та актиновими нитками знаходиться довгий білок – тропоміозин. На актинових нитках через кожні 40 нм розташований білок сферичної форми - тропонін. При надходженні іонів Са 2+ тропонін набуває округлої форми і «заштовхує» тропонін у жолобок між актієвими нитками. Відкриваються ділянки для прикріплення поперечних міозинових містків до ниток актину. За допомогою АТФ відбувається процес «гребка».

3. Після закінчення "гребка" за допомогою кальцієвого насоса нони Са 2+ видаляються в саркоплазматичний ретикулум. При зниженні концентрації Са 2+ пригнічується активність АТФ-ази міозину та кількість АТФ у міофібрилах збільшується.

4. АТФ: дає енергію для роз'єднання ниток актину та міозину після «гребка» - м'яз розслаблюється.

Недоліком АТФ пояснюється важке задублення – нитки актину та міозину не роз'єднані.

Таким чином, провідну роль електромеханічному поєднанні грають іони Са 2+ .

3.Нейромоторні (рухові) одиниці, їх види.

Нейромоторна одиниця – це сукупність одного мотонейрону, аксону мотонейрону та його розгалужень, а також м'язових волокон, які іннервують цей аксон (рис. 15). Залежно від кількості волокон, що іннервуються, нейромоторні одиниці діляться на дві групи:

1. Малі нейронні одиниці – один мотонейрон іннервує кілька м'язових волокон. Інервується м'язи, що вимагають тонких та точних рухів (м'язи ока, гортані, пальців рук).

2. Великі нейромоторні одиниці - один мотонейрон інервує кілька сотень м'язових волокон (м'язи спини, гомілки).

Рис.15. Будова рухової одиниці.

Залежно від характеру скорочення нейромоторні одиниці поділяються на три групи.