Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniach. Zjawisko sprzężenia elektromechanicznego. Mechanizm skurczu mięśni

Budowa mięśni szkieletowych.
Każdy mięsień składa się z równoległych wiązek włókien mięśni prążkowanych. Każdy pakiet jest pokryty pochwą. Cały mięsień jest pokryty na zewnątrz cienką błoną tkanki łącznej, która chroni tkankę mięśniową. Całe włókno mięśniowe kurczy się w wyniku pobudzenia nerwem ruchowym.
Każde włókno mięśniowe ma również cienką powłokę na zewnątrz, a wewnątrz niej znajduje się wiele cienkich, kurczliwych włókien - miofibryli i duża liczba jąder. Z kolei miofibryle składają się z dwóch rodzajów cienkich włókien – grubych (cząsteczki białka miozyny) i cienkich (białko aktyny). Ponieważ składają się z różnych rodzajów białek, pod mikroskopem widoczne są naprzemienne ciemne i jasne paski. Stąd nazwa tkanki mięśni szkieletowych – prążkowana.
U ludzi mięśnie szkieletowe składają się z dwóch rodzajów włókien - czerwonego i białego. Różnią się składem i liczbą miofibryli, a co najważniejsze charakterystyką skurczu. Tak zwane białe włókna mięśniowe szybko się kurczą, ale także szybko się męczą; włókna czerwone kurczą się wolniej, ale mogą pozostać skurczone przez długi czas. W zależności od funkcji mięśni dominują w nich określone typy włókien.
Mięśnie wykonują dużo pracy, dlatego są bogate w naczynia krwionośne, przez które krew zaopatruje je w tlen, składniki odżywcze i odprowadza produkty przemiany materii.
Mięśnie są przymocowane do kości za pomocą nierozciągliwych ścięgien, które łączą się z okostną. Zwykle mięśnie są przyczepione jednym końcem powyżej, a drugim poniżej stawu. Dzięki temu przyczepowi skurcz mięśni powoduje przesuwanie kości w stawach. Typowy mięsień szkieletowy jest przyczepiony do co najmniej dwóch kości. Mięśnie szkieletowe zapewniają dobrowolne ruchy.

Nerwy zbliżają się do mięśni szkieletowych i przenoszą sygnały z centralnego układu nerwowego, które powodują skurcz mięśni; przekazują także informacje sensoryczne o stopniu rozciągnięcia lub skurczu mięśnia z powrotem do układu nerwowego.
Mięśnie szkieletowe rzadko są całkowicie rozluźnione; nawet jeśli w stawie nie ma ruchu, mięsień nadal utrzymuje stan słabego skurczu (napięcie mięśniowe).
„Teoria przesuwającego się włókna” to koncepcja wyjaśniająca mechanizm skurczu miofibryli. Opracowany niezależnie przez Hugh Ezmore'a Huxleya i Sir Andru Fieldinga Huxleya
Zgodnie z tą koncepcją, skrócenie sarkomeru (części miofibryli) podczas skurczu następuje w wyniku aktywnego przesuwania się włókien aktynowych względem włókien miozynowych. Pomiędzy aktyną i miozyną powstają tzw. Mostki krzyżowe. Boczne mostki miozyny przylegają do aktywnych centrów aktyny i przesuwają aktynę - następuje skurcz. Następnie most zostaje odczepiony i przyczepiony do kolejnego środka, przesuwając się dalej. Podczas skurczu mięsień ulega skróceniu, ale nie czujemy napięcia – mięsień jest rozluźniony – jest to skurcz izotoniczny. Długość stała, ale stopień napięcia mięśnia się zmienia – skurcz izometryczny. Napięcie mięśnia wraz ze zmianą jego długości jest skurczem ekscentrycznym.
Sprzężenie elektromechaniczne polega na przejściu ruchu elektrycznego na mechaniczny, co powoduje skurcz mięśni.
Złącze nerwowo-mięśniowe to nerw efektorowy kończący się na włóknie mięśni szkieletowych.

Po arbitralnym, wewnętrznym poleceniu skurcz mięśni człowieka rozpoczyna się po około 0,05 s (50 ms). W tym czasie polecenia motoryczne przekazywane są z kory mózgowej do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego i wzdłuż włókien motorycznych do mięśni. Po zbliżeniu się do mięśnia proces wzbudzenia musi pokonać synapsę nerwowo-mięśniową za pomocą mediatora, co zajmuje około 0,5 ms. Mediatorem jest tu acetylocholina, która zawarta jest w pęcherzykach synaptycznych w presynaptycznej części synapsy. Impuls nerwowy powoduje ruch pęcherzyków synaptycznych do błony presynaptycznej, ich opróżnienie i uwolnienie przekaźnika do szczeliny synaptycznej. Działanie acetylocholiny na błonę postsynaptyczną jest niezwykle krótkotrwałe, po czym zostaje ona zniszczona przez acetylocholinoesterazę do kwasu octowego. kwas i cholina. W miarę zużywania się zapasów acetylocholiny są one stale uzupełniane poprzez jej syntezę w błonie presynaptycznej. Jednak przy bardzo częstych i długotrwałych impulsach neuronu ruchowego zużycie acetylocholiny przekracza jej uzupełnienie, a wrażliwość błony postsynaptycznej na jej działanie maleje, w wyniku czego zaburzone jest przewodzenie wzbudzenia przez synapsę nerwowo-mięśniową.
Nadajnik uwolniony do szczeliny synaptycznej przyłącza się do receptorów błony postsynaptycznej i powoduje w niej zjawiska depolaryzacji. Mała stymulacja podprogowa powoduje jedynie lokalne wzbudzenie lub potencjał płytki końcowej o małej amplitudzie (EPP).
Kiedy częstotliwość impulsów nerwowych jest wystarczająca, EPP osiąga wartość progową i na błonie mięśniowej rozwija się potencjał czynnościowy mięśnia. Rozprzestrzenia się wzdłuż powierzchni włókna mięśniowego i przedostaje się do kanalików poprzecznych wewnątrz włókna. Zwiększając przepuszczalność błon komórkowych, potencjał czynnościowy powoduje uwolnienie jonów Ca2+ ze zbiorników i kanalików siateczki sarkoplazmatycznej, które przedostają się przez miofibryle do centrów wiązania tych jonów na cząsteczkach aktyny.
Pod wpływem Ca2+ długie cząsteczki tropomiozyny obracają się wzdłuż osi i chowają się w rowkach pomiędzy kulistymi cząsteczkami aktyny, odsłaniając miejsca przyłączenia głów miozyny do aktyny. W ten sposób powstają mostki krzyżowe między aktyną i miozyną. W tym przypadku głowy miozyny wykonują ruchy wiosłowe, zapewniając przesuwanie się włókien aktynowych wzdłuż włókien miozynowych od obu końców sarkomeru do jego środka, tj. odpowiedź mechaniczna włókna mięśniowego.
W celu dalszego przesuwania się kurczliwych białek względem siebie, mostki pomiędzy aktyną i miozyną muszą się rozpaść i utworzyć ponownie w następnym miejscu wiązania Ca2+. Proces ten zachodzi w wyniku aktywacji cząsteczek miozyny w tym momencie. Miozyna nabywa właściwości enzymu ATPazy, który powoduje rozkład ATP. Energia uwolniona podczas rozkładu ATP prowadzi do zniszczenia istniejących mostków i powstania w obecności Ca2+ nowych mostków w kolejnym odcinku włókna aktynowego. W wyniku powtarzania takich procesów powtarzalnego tworzenia i rozpadu mostków zmniejsza się długość poszczególnych sarkomerów i całego włókna mięśniowego jako całości. Maksymalne stężenie wapnia w miofibryli osiągane jest w ciągu 3 ms od wystąpienia potencjału czynnościowego w kanalikach poprzecznych, a maksymalne napięcie włókna mięśniowego osiągane jest po 20 ms. Cały proces od pojawienia się potencjału czynnościowego mięśnia do skurczu włókna mięśniowego nazywany jest sprzężeniem elektromechanicznym (lub sprzężeniem elektromechanicznym). W wyniku skurczu włókien mięśniowych aktyna i miozyna są bardziej równomiernie rozmieszczone w sarkomerze, a widoczne pod mikroskopem prążki poprzeczne mięśnia znikają. Relaksacja włókna mięśniowego związana jest z pracą specjalnego mechanizmu – „pompy wapniowej”, która pompuje jony Ca2+ z miofibryli z powrotem do kanalików siateczki sarkoplazmatycznej. Wykorzystuje to również energię ATP.

Sprzężenie elektromechaniczne to sekwencja procesów, w wyniku której potencjał czynnościowy błony komórkowej włókna mięśniowego powoduje inicjację cyklu mostków krzyżowych. Błona plazmatyczna mięśni szkieletowych jest pobudliwa elektrycznie i jest zdolna do wytwarzania propagującego potencjału czynnościowego poprzez mechanizm podobny do komórek nerwowych (patrz „Przewodzenie wzbudzenia między komórkami”. Potencjał czynnościowy we włóknie mięśni szkieletowych trwa 1-2 ms i kończy się przed pojawieniem się jakichkolwiek oznak aktywności mechanicznej (ryc. 30.14). Początek aktywności mechanicznej może trwać dłużej niż 100 ms. Aktywność elektryczna błony komórkowej nie wpływa bezpośrednio na białka kurczliwe, ale powoduje wzrost cytoplazmatyczne stężenie jonów Ca2+, które nadal aktywują aparat kurczliwy nawet po zakończeniu procesu aktywności elektrycznej.

W stanie spoczynku we włóknie mięśniowym stężenie wolnego zjonizowanego Ca2+ w cytoplazmie wokół grubych i cienkich włókien jest bardzo niskie, około jednej dziesięciomilionowej mol/l. Przy tak niskich stężeniach jony Ca2+ zajmują bardzo mało miejsc wiązania na cząsteczkach troponiny, więc tropomiozyna blokuje aktywność mostków krzyżowych. Po osiągnięciu potencjału czynnościowego stężenie jonów Ca2+ w cytoplazmie gwałtownie wzrasta i wiążą się one z troponiną, eliminując blokujące działanie tropomiozyny i inicjując cykl mostkowy. Źródłem przenikania Ca2+ do cytoplazmy jest siateczka sarkoplazmatyczna włókna mięśniowego.

Siateczka sarkoplazmatyczna mięśni jest homologiczna z siateczką endoplazmatyczną innych komórek. Znajduje się wokół każdego miofibryli jak „poszarpany rękaw”, którego segmenty otaczają dyski A i dyski I (ryc. 30.15). Końcowe części każdego segmentu rozszerzają się w tak zwane boczne cysterny, połączone ze sobą szeregiem cieńszych rurek. Ca2+ osadza się w cysternach bocznych; po stymulacji błony komórkowej jest uwalniany.

Odrębny układ tworzą kanaliki poprzeczne (kanaliki T), które przechodzą przez włókno mięśniowe na granicy krążków A i krążków I, przechodzą pomiędzy bocznymi cysternami dwóch sąsiednich sarkomerów i wychodzą na powierzchnię włókna, tworząc pojedynczą całość z błoną plazmatyczną. Światło kanalika T jest wypełnione płynem zewnątrzkomórkowym otaczającym włókno mięśniowe. Jego błona, podobnie jak błona plazmatyczna, jest w stanie przewodzić potencjał czynnościowy. Powstały w błonie komórkowej potencjał czynnościowy szybko rozprzestrzenia się wzdłuż powierzchni włókna i błony kanalików T w głąb komórki. Po dotarciu do obszaru kanalików T przylegających do cystern bocznych potencjał czynnościowy aktywuje zależne od napięcia białka „bramkowe” ich błon, które są fizycznie lub chemicznie połączone z kanałami wapniowymi błony cystern bocznych. Zatem depolaryzacja błony kanalika T. wywołana potencjałem czynnościowym, prowadzi do otwarcia kanałów wapniowych w błonie zbiorników bocznych zawierających Ca2+ w wysokich stężeniach, a jony Ca2+ dostają się do cytoplazmy. Wzrost poziomu cytoplazmatycznego Ca2+ jest zwykle wystarczający do aktywacji wszystkich mostków poprzecznych włókien mięśniowych.

Proces skurczu trwa tak długo, jak jony Ca2+ wiążą się z troponiną, tj. do czasu, aż ich stężenie w cytoplazmie powróci do pierwotnej, niskiej wartości. Błona siateczki sarkoplazmatycznej zawiera Ca2+-ATPazę, integralne białko, które aktywnie transportuje Ca2+ z cytoplazmy z powrotem do jamy siateczki sarkoplazmatycznej. Ca2+ jest uwalniany z siateczki w wyniku propagacji potencjału czynnościowego wzdłuż kanalików T; powrót do retikulum zajmuje znacznie więcej czasu niż jego wyjście. Dlatego zwiększone stężenie Ca2+ w cytoplazmie utrzymuje się przez pewien czas, a skurcz włókien mięśniowych trwa po zakończeniu potencjału czynnościowego.

Podsumujmy. Skurcz jest spowodowany uwolnieniem jonów Ca2+ zmagazynowanych w siateczce sarkoplazmatycznej; gdy Ca2+ napływa z powrotem do siateczki, kończy się skurcz i zaczyna relaksacja (ryc. 30.16). Źródłem energii dla pompy wapniowej jest ATP – jest to jedna z jej trzech głównych funkcji w skurczu mięśni (

Sprzężenie elektromechaniczne to cykl następujących po sobie procesów, który zaczyna się od pojawienia się potencjału czynnościowego na sarkolemie, a kończy odpowiedzią skurczową mięśnia.

Ogólnie przyjętym modelem skurczu mięśnia jest model ślizgowego włókna, według którego proces skurczu przebiega następująco.

Pod wpływem impulsu nerwowego w sarkolemie otwierają się kanały sodowe, a jony Na + dostają się do komórki mięśniowej, powodując wzbudzenie (depolaryzację) sarkolemy.

Elektrochemicznie proces wzbudzenia jest przenoszony do siateczki sarkoplazmatycznej. W rezultacie zwiększa się przepuszczalność tej struktury błony dla jonów Ca++, które są uwalniane do płynu cytoplazmatycznego (sarkoplazmy) wypełniającego włókno mięśniowe. Wzrost stężenia Ca++ z 10 –7 do 10 –5 mol/l stymuluje cykliczną pracę „mostków” miozynowych. „Most” wiąże się z aktyną i przyciąga ją do środka A-strefa, do obszaru, w którym znajdują się włókna miozyny, przesuwając się na odległość 10–12 nm. Następnie oddziela się od aktyny, wiąże się z nią w innym miejscu i ponownie ciągnie ją we właściwym kierunku. Ciągły ruch włókien aktynowych następuje w wyniku naprzemiennej pracy „mostów”. Częstotliwość ich cykli ruchowych wydaje się być regulowana w zależności od obciążenia mięśnia i może sięgać 1000 Hz. „Mosty” wykazują aktywność ATPazy, stymulują rozkład ATP i wykorzystują do swojej pracy energię uwolnioną w tym procesie.

Powrót mięśnia do stanu pierwotnego wynika z odwrotnych przejść jonów Ca++ z sarkoplazmy do siateczki w wyniku pracy pomp wapniowych oraz faktu, że K+ biernie opuszcza komórkę mięśniową, powodując repolaryzację sarkoplazmy .

Siła mechaniczna wytwarzana przez mięsień podczas skurczu zależy od wielkości jego przekroju poprzecznego, początkowej długości włókien i szeregu innych czynników. Siłę mięśnia przypadającą na 1 cm2 jego przekroju nazywa się bezwzględną siłą mięśni. U ludzi waha się od 50 do 100. Siła tych samych mięśni człowieka zależy od szeregu warunków fizjologicznych: wieku, płci, treningu itp. Należy również zauważyć. Że w różnych komórkach mięśniowych ciała proces koniugacji przebiega nieco inaczej. Na przykład opóźnienie początku skurczu w stosunku do początku wzbudzenia sarkolemy w mięśniach szkieletowych wynosi 20 ms, w mięśniach sercowych jest nieco dłuższe (do 100 ms).

* Jeśli cząsteczka lub część cząsteczki ma niezerowy moment dipolowy lub ładunek elektryczny, wówczas nazywa się je polarnymi

Interfejs elektromechaniczny to cykl następujących po sobie procesów, rozpoczynający się od pojawienia się potencjału czynnościowego AP na sarkolemie (błonie komórkowej), a kończący się reakcją skurczową mięśnia.

Naruszenie sekwencji procesów parowania może prowadzić do patologii, a nawet śmierci.

Proces skurczu kardiomiocytów przebiega w następującej kolejności:

1) po przyłożeniu do komórki impulsu stymulującego, szybko (czas aktywacji 2 ms) otwierają się kanały sodowe, do wnętrza komórki przedostają się jony Na+, powodując depolaryzację błony;

2) w wyniku depolaryzacji błony otwierają się zależne od napięcia powolne kanały wapniowe (czas życia 200 ms), a jony Ca 2+ przedostają się ze środowiska zewnątrzkomórkowego, gdzie ich stężenie wynosi ≈ 2 ∙ 10 3 mol / l, do komórki ( wewnątrzkomórkowe stężenie Ca 2+ ≈10-7 mol/l);

3) wapń wchodzący do komórki aktywuje błonę SR, która jest wewnątrzkomórkowym magazynem jonów Ca 2+ (w SR ich stężenie osiąga ponad 10 -3 mol/l), a z pęcherzyków SR następuje uwolnienie wapnia . W efekcie powstaje tak zwana „salwa wapniowa”. Jony Ca 2+ z SR wchodzą do kompleksu aktyna-miozyna sarkomera, otwierają aktywne centra łańcuchów aktynowych, powodując zamknięcie mostków i dalszy rozwój siły i skrócenie sarkomeru;

4) pod koniec procesu skurczu miofibryli jony Ca 2+ są aktywnie pompowane do siateczki sarkoplazmatycznej za pomocą pomp wapniowych znajdujących się w błonie SR;

5) proces sprzęgania elektromechanicznego kończy się aktywnym uwalnianiem jonów Na + i Ca 2+ do środowiska zewnątrzkomórkowego za pomocą odpowiednich pomp jonowych.

Przepływy pasywne 1, 2 i 3 zapewniają proces skurczu mięśnia, a przepływy aktywne 4 i 5 zapewniają jego rozluźnienie.

Zatem w kardiomiocytach sprzęganie elektromechaniczne zachodzi w dwóch etapach: najpierw niewielki napływający przepływ wapnia aktywuje błony SR, sprzyjając większemu uwalnianiu wapnia z magazynu wewnątrzkomórkowego, a następnie w wyniku tego uwolnienia sarkomer kurczy się . Należy zauważyć, że opisany powyżej dwuetapowy proces koniugacji został udowodniony eksperymentalnie.

Doświadczenia wykazały, że: a) brak przepływu wapnia z zewnątrz komórki I powoduje zatrzymanie skurczu sarkomerów, b) w warunkach stałej ilości wapnia uwalnianego z SR zmiany amplitudy przepływu prowadzą do dobrze skorelowanego zmiana siły skurczu. Napływ jonów Ca 2+ do komórki spełnia zatem dwie funkcje: tworzy długie (200 ms) plateau potencjału czynnościowego kardiomiocytu i uczestniczy w procesie sprzęgania elektromechanicznego.

3. Cel aktywności uczniów na zajęciach:

Uczeń musi wiedzieć:

1.Struktura mięśni.

2. Podstawowe założenia modelu gwintu ślizgowego.

3. Trójskładnikowy model Hilla.

4.Mody izometryczny i izotoniczny do badania charakterystyki mięśni kurczących się.

5.Mechanizm sprzężenia elektromechanicznego w mięśniach.

Uczeń musi potrafić:

1. Wyjaśnij model gwintu ślizgowego.

2. Wyjaśnij trójskładnikowy model Hilla.

3. Przeanalizuj równanie Hilla.

4. Wyjaśnij proces zapadania się zapalenia mięśnia sercowego.

5. Rozwiązuj problemy sytuacyjne na ten temat.

1. Struktura mięśni. Sarkomer.

2. Model gwintów ślizgowych.

3. Pasywne rozciąganie mięśni. Trójskładnikowy model Hilla.

4. Aktywny skurcz mięśni.

5. Równanie Hilla.

6. Pojedyncza siła skurczu.

7. Interfejs elektromechaniczny.

8. Rozwiązywanie problemów sytuacyjnych.

5. Lista pytań sprawdzających początkowy poziom wiedzy:

1. Jaka jest podstawowa jednostka kurczliwa tkanki mięśniowej?

2. Opisać mikrostrukturę sarkomera.

3. Co jest mechanochemicznym konwerterem energii ATP?

4. Jak przebiega proces skracania i wytwarzania siły w sarkomerze? Jakie są główne zasady modelu gwintu ślizgowego?

5. Dlaczego w celu badania procesu skurczu mięśnia konieczne jest podzielenie trybów jego działania na izotoniczny i izometryczny? Jaki tryb jest realizowany w warunkach rzeczywistego skurczu?

6.Co oznacza sprzęgło elektromechaniczne? Które fazy sprzężenia elektromechanicznego w kardiomiocytach i mięśniach szkieletowych realizowane są przez pasywny przepływ jonów, a które przez aktywny?

6. Lista pytań sprawdzających ostateczny poziom wiedzy:

1. Opisz trójskładnikowy model Hilla.

2. Wyjaśnij mechanizm aktywnego skurczu mięśni.

3. Dlaczego skurcz izometryczny ma inny kształt zależności F(t) przy różnych początkowych długościach mięśni?

4. Czy na podstawie krzywej V(P) Hill (ryc. 7) można określić, jakie maksymalne obciążenie może wytrzymać mięsień?

5. Opisz proces skurczu kardiomicytów.

7. Rozwiąż problemy:

1. Ścięgno o długości 16 cm pod wpływem siły 12,4 N wydłuża się o 3,3 mm. Ścięgno można uznać za okrągłe w przekroju poprzecznym o średnicy 8,6 mm. Oblicz moduł sprężystości tego ścięgna.

2. Pole przekroju kości udowej człowieka wynosi 3 cm2. Jaką siłę ściskającą może wytrzymać kość bez zapadnięcia się?

3. W celu określenia właściwości mechanicznych tkanki kostnej z kości czaszki pobrano płytkę o wymiarach: długość L = 5 cm, szerokość b = 1 cm, grubość h = 0,5 cm. Pod działaniem siły F = 200 N, płytka wydłużona o ∆L = 1,2∙10 -3 cm Na podstawie tych danych wyznaczyć moduł Younga tkanki kostnej pod wpływem odkształcenia rozciągającego.

4. Z kości piszczelowej psa wycięto prostokątny pręt z żebrami a = 2 mm, b = 5 mm. Pręt umieszczono na ogranicznikach oddalonych od siebie o L = 5 cm, a pośrodku między nimi przyłożono siłę 28 N. W tym przypadku strzałka odchylenia okazała się równa 1,5 mm. Wyznacz moduł Younga dla tej kości.

8. Samodzielna praca studentów:

Na podstawie podręcznika Antonowa V.F. i wsp. (§§ 20.4.) badają związek czasowy pomiędzy potencjałem czynnościowym kardiomicytów a pojedynczym skurczem.

9. Chronograf sesji treningowej:

1. Moment organizacyjny – 5 min.

2. Analiza tematu – 30 min.

3. Rozwiązywanie problemów sytuacyjnych – 60 min.

4. Kontrola wiedzy bieżącej – 30 min

5. Podsumowanie lekcji – 10 min.

10. Wykaz literatury edukacyjnej do lekcji:

1.Remizov A.N. Maksina A.G., Potapenko A.Ya. Fizyka medyczna i biologiczna. M., Drop, 2008, §§ 8.3, 8.4.

Rola jonów Ca 2+ -.

Zazwyczaj mięsień jest wzbudzany, gdy impulsy nerwowe docierają z aksonów neuronów ruchowych do presynaptycznej części włókna nerwowego. Po 1-2 ms bulla rozprzestrzenia się z siłą działania we włóknie mięśniowym z prędkością około 2 m/s, a po 5-10 ms następuje skurcz tego włókna.

Przekazywanie polecenia skurczu ze wzbudzonej błony komórkowej do miofibryli znajdujących się głęboko w komórce mięśniowej nazywa się sprzężeniem elektromechanicznym. Zachodzi w kilku etapach, z udziałem białek troponium i tropomiozyny, a także jonów Ca 2+ i składa się z kilku etapów:

1. Propagacja wzbudzenia w głąb włókna. W tym procesie ważną rolę odgrywają kanały Na + - kanalików poprzecznych (rurek T). Za ich pomocą wzbudzenie szybko rozprzestrzenia się przez błonę siateczki sarkoplazmatycznej - układ podłużnych rurek (tzw. „triady”), w których osadza się Ca 2+. W błonie triad znajdują się kanały Ca 2+ kontrolowane potencjałem, które otwierają się w przypadku rozprzestrzeniania się depolaryzacji, zwane potencjałem czynnościowym.

2. Jony Ca 2+ dostają się do miofibryli. W spoczynku pomiędzy mostkami poprzecznymi miozyny a włóknami aktynowymi znajduje się długie białko - tropomiozyna. Na włóknach aktynowych co 40 nm znajduje się kuliste białko – troponina. Kiedy dostają się jony Ca 2+, troponina przybiera zaokrąglony kształt i „wpycha” troponinę w rowek pomiędzy włóknami aktium. Otwarte miejsca do przyłączania mostków krzyżowych miozyny do włókien aktynowych. Za pomocą ATP zachodzi proces „wioślowania”.

3. Po zakończeniu „udaru” noniony Ca 2+ są usuwane do siateczki sarkoplazmatycznej za pomocą pompy wapniowej. Kiedy stężenie Ca 2+ maleje, aktywność ATPazy miozyny zostaje stłumiona i ilość ATP w miofibrylach wzrasta.

4. ATP: dostarcza energii do oddzielenia włókien aktynowych i miozynowych po „udarze” – mięsień się rozluźnia.

Brak ATP wyjaśnia trudny rygor - włókna aktyny i miozyny nie są oddzielone.

Zatem jony Ca 2+ odgrywają wiodącą rolę w sprzęganiu elektromechanicznym.

3. Jednostki neuromotoryczne (motoryczne), ich rodzaje.

Jednostka neuromotoryczna to zbiór jednego neuronu ruchowego, aksonu neuronu ruchowego i jego gałęzi, a także włókien mięśniowych unerwiających ten akson (ryc. 15). W zależności od liczby unerwionych włókien jednostki neuromotoryczne dzielą się na dwie grupy:

1. Małe jednostki nerwowe - jeden neuron ruchowy unerwia kilka włókien mięśniowych. Unerwia mięśnie wymagające subtelnych i precyzyjnych ruchów (mięśnie oka, krtani, palców).

2. Duże jednostki neuromotoryczne - jeden neuron ruchowy unerwia kilkaset włókien mięśniowych (mięśnie grzbietu, podudzia).

Ryc.15. Budowa jednostki motorycznej.

W zależności od charakteru skurczu jednostki neuromotoryczne dzieli się na trzy grupy.