Електромеханично свързване в мускулите. Феноменът на електромеханичното свързване. Механизъм на мускулна контракция
Структурата на скелетните мускули.
Всеки мускул се състои от успоредни снопове от набраздени мускулни влакна. Всеки сноп е покрит с обвивка. И целият мускул е покрит отвън с тънка съединителнотъканна мембрана, която предпазва мускулната тъкан. Цялото мускулно влакно се свива в резултат на стимулация от двигателния нерв.
Всяко мускулно влакно също има тънка обвивка отвън, а вътре в него има множество тънки контрактилни нишки - миофибрили и голям брой ядра. Миофибрилите от своя страна се състоят от два вида тънки нишки - дебели (миозинови протеинови молекули) и тънки (актинов протеин). Тъй като се образуват от различни видове протеини, под микроскоп се виждат редуващи се тъмни и светли ивици. Оттук и името на скелетната мускулна тъкан - набраздена.
При човека скелетните мускули се състоят от два вида влакна - червени и бели. Те се различават по състава и броя на миофибрилите и най-важното по характеристиките на свиването. Така наречените бели мускулни влакна се свиват бързо, но и бързо се уморяват; червените влакна се свиват по-бавно, но могат да останат свити за дълго време. В зависимост от функцията на мускулите в тях преобладават определени видове влакна.
Мускулите извършват много работа, така че те са богати на кръвоносни съдове, през които кръвта ги снабдява с кислород, хранителни вещества и пренася метаболитни продукти.
Мускулите са прикрепени към костите чрез неразтегливи сухожилия, които се сливат с периоста. Обикновено мускулите са прикрепени в единия край над, а в другия под ставата. При това прикрепване мускулната контракция движи костите в ставите. Типичният скелетен мускул е прикрепен към поне две кости. Скелетните мускули осигуряват произволни движения.
Нервите се приближават до скелетния мускул и пренасят сигнали от централната нервна система, които причиняват мускулна контракция; те също предават сензорна информация за степента на разтягане или свиване на мускула обратно към нервната система.
Скелетните мускули рядко са напълно отпуснати; дори ако няма движение в ставата, мускулът все още поддържа състояние на слабо свиване (мускулен тонус).
„Теория на плъзгащата нишка“ е концепция, която обяснява механизма на свиване на миофибрилите. Разработен независимо от Хю Езмор Хъксли и сър Андру Филдинг Хъксли
Според тази концепция, скъсяването на саркомера (част от миофибрилата) по време на контракция възниква поради активното плъзгане на актинови нишки спрямо миозиновите нишки, така наречените напречни мостове се образуват между актин и миозин. Страничните мостове на миозина се придържат към активните центрове на актина и изместват актина - възниква контракция. След това мостът се откачва и се прикрепя към следващия център, придвижвайки се по-нататък. По време на свиването мускулът се скъсява, но не усещаме напрежение - мускулът е отпуснат - това е изотонично съкращение. Постоянна дължина, но степента на напрежение в мускула се променя - изометрична контракция. Напрежението на мускула с промяна в дължината му е ексцентрично съкращение.
Електромеханичното свързване е преходът на електрическо движение към механично, което води до мускулна контракция.
Нервно-мускулното съединение е ефекторен нерв, завършващ на скелетно мускулно влакно.
С произволна вътрешна команда мускулната контракция на човека започва след приблизително 0,05 s (50 ms). През това време двигателната команда се предава от кората на главния мозък към моторните неврони на гръбначния мозък и по двигателните влакна към мускула. След като се приближи до мускула, процесът на възбуждане трябва да преодолее нервно-мускулния синапс с помощта на медиатор, което отнема приблизително 0,5 ms. Медиаторът тук е ацетилхолинът, който се съдържа в синаптичните везикули в пресинаптичната част на синапса. Нервният импулс предизвиква движението на синаптичните везикули към пресинаптичната мембрана, тяхното изпразване и освобождаването на предавателя в синаптичната цепнатина е изключително краткотрайно, след което се разрушава от ацетилхолинестеразата до оцетна киселина. киселина и холин. Тъй като запасите от ацетилхолин се изразходват, те непрекъснато се попълват чрез неговия синтез в пресинаптичната мембрана. Въпреки това, при много чести и продължителни импулси на моторния неврон, консумацията на ацетилхолин надвишава неговото попълване и чувствителността на постсинаптичната мембрана към неговото действие намалява, в резултат на което се нарушава провеждането на възбуждане през нервно-мускулния синапс.
Предавателят, освободен в синаптичната цепнатина, се прикрепя към рецепторите на постсинаптичната мембрана и предизвиква явления на деполяризация в нея. Малка подпрагова стимулация причинява само локално възбуждане или краен пластинчат потенциал с малка амплитуда (EPP).
Когато честотата на нервните импулси е достатъчна, EPP достига прагова стойност и върху мускулната мембрана се развива мускулен потенциал за действие. Той се разпространява по повърхността на мускулното влакно и навлиза в напречните тубули във вътрешността на влакното. Чрез увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани потенциалът на действие предизвиква освобождаване на Са2+ йони от цистерните и тубулите на саркоплазмения ретикулум, които проникват през миофибрилите до свързващите центрове на тези йони върху актинови молекули.
Под въздействието на Ca2+ дългите тропомиозинови молекули се въртят по оста и се скриват в жлебовете между сферичните актинови молекули, разкривайки местата на закрепване на миозиновите глави към актина. Така се образуват напречни мостове между актин и миозин. В този случай миозиновите глави извършват гребни движения, осигурявайки плъзгането на актинови нишки по миозиновите нишки от двата края на саркомера към неговия център, т.е. механична реакция на мускулните влакна.
За по-нататъшно плъзгане на контрактилните протеини един спрямо друг, мостовете между актин и миозин трябва да се разпаднат и да се образуват отново на следващото Ca2+ място на свързване. Този процес възниква в резултат на активирането на миозиновите молекули в този момент. Миозинът придобива свойствата на ензима АТФаза, който предизвиква разграждането на АТФ. Енергията, освободена при разграждането на АТФ, води до разрушаване на съществуващи мостове и образуване, в присъствието на Ca2+, на нови мостове в следващия участък на актиновия филамент. В резултат на повтарящи се процеси на многократно образуване и разпадане на мостове, дължината на отделните саркомери и цялото мускулно влакно като цяло се намалява. Максималната концентрация на калций в миофибрилата се постига в рамките на 3 ms след началото на потенциала на действие в напречните тубули, а максималното напрежение на мускулните влакна се постига след 20 ms. Целият процес от появата на мускулен потенциал за действие до свиването на мускулното влакно се нарича електромеханично свързване (или електромеханично свързване). В резултат на свиването на мускулните влакна актинът и миозинът се разпределят по-равномерно в саркомера и напречните набраздявания на мускула, видими под микроскоп, изчезват. Релаксацията на мускулните влакна е свързана с работата на специален механизъм - "калциева помпа", която изпомпва Ca2+ йони от миофибрилите обратно в тубулите на саркоплазмения ретикулум. Това също използва ATP енергия.
Електромеханичното свързване е последователността от процеси, чрез които потенциалът за действие на плазмената мембрана на мускулното влакно води до започване на кръстосания мостов цикъл. Плазмената мембрана на скелетните мускули е електрически възбудима и е способна да генерира потенциал за действие чрез механизъм, подобен на този на нервните клетки (вижте "Провеждане на възбуждане между клетките". Потенциалът за действие в скелетно мускулно влакно продължава 1-2 ms и завършва преди появата на каквито и да било признаци на механична активност (фиг. 30.14) Електрическата активност на плазмената мембрана не засяга пряко контрактилните протеини цитоплазмена концентрация на Ca2+ йони, които продължават да активират контрактилния апарат и след прекратяване на електрическата активност.
В покой в мускулното влакно концентрацията на свободен йонизиран Са2+ в цитоплазмата около дебелите и тънките нишки е много ниска, около една десетмилионна от mol/l. При такива ниски концентрации Ca2+ йоните заемат много малко места на свързване върху тропониновите молекули, така че тропомиозинът блокира напречната мостова активност. След потенциал на действие, концентрацията на Ca2+ йони в цитоплазмата се увеличава бързо и те се свързват с тропонина, елиминирайки блокиращия ефект на тропомиозина и инициирайки кръстосания мостов цикъл. Източникът на влизане на Ca2+ в цитоплазмата е саркоплазменият ретикулум на мускулните влакна.
Саркоплазменият ретикулум на мускулите е хомоложен на ендоплазмения ретикулум на други клетки. Той е разположен около всяка миофибрила като "разкъсан ръкав", чиито сегменти обграждат A-дискове и I-дискове (фиг. 30.15). Крайните части на всеки сегмент се разширяват в така наречените странични цистерни, свързани помежду си чрез поредица от по-тънки тръби. Ca2+ се отлага в страничните цистерни; след стимулация на плазмената мембрана се освобождава.
Отделна система се състои от напречни тубули (Т-тубули), които пресичат мускулното влакно на границата на А-дисковете и I-дисковете, преминават между страничните цистерни на два съседни саркомера и излизат на повърхността на влакното, образувайки едно цяло с плазмената мембрана. Луменът на Т-тубула е изпълнен с извънклетъчна течност, обграждаща мускулното влакно. Неговата мембрана, подобно на плазмената мембрана, е способна да провежда акционен потенциал. Възниквайки в плазмената мембрана, потенциалът за действие бързо се разпространява по повърхността на влакното и мембраната на Т-тубулите дълбоко в клетката. Достигайки областта на Т-тубулите, съседни на страничните цистерни, потенциалът на действие активира волтаж-зависимите "портални" протеини на техните мембрани, които са физически или химически свързани с калциевите канали на мембраната на страничните цистерни. По този начин, деполяризация на мембраната на Т-тубулите. причинено от акционния потенциал, води до отваряне на калциеви канали в мембраната на страничните цистерни, съдържащи Ca2+ във високи концентрации, и Ca2+ йони навлизат в цитоплазмата. Повишаването на цитоплазмените нива на Ca2+ обикновено е достатъчно, за да активира всички напречни мостове на мускулните влакна.
Процесът на свиване продължава, докато Ca2+ йони са свързани с тропонина, т.е. докато концентрацията им в цитоплазмата се върне към първоначалната си ниска стойност. Мембраната на саркоплазмения ретикулум съдържа Ca2+-ATPase, интегрален протеин, който активно транспортира Ca2+ от цитоплазмата обратно в кухината на саркоплазмения ретикулум. Ca2+ се освобождава от ретикулума в резултат на разпространение на акционния потенциал по Т-тубулите; отнема много повече време за връщане в ретикулума, отколкото за излизане. Поради това повишената концентрация на Ca2+ в цитоплазмата се запазва известно време и свиването на мускулните влакна продължава след края на акционния потенциал.
Обобщете. Контракцията се дължи на освобождаването на Ca2+ йони, складирани в саркоплазмения ретикулум; когато Ca2+ се върне обратно в ретикулума, свиването завършва и започва отпускането (фиг. 30.16). Източникът на енергия за калциевата помпа е АТФ - това е една от трите му основни функции в мускулната контракция (
Електромеханичното свързване е цикъл от последователни процеси, който започва с появата на потенциал на действие върху сарколемата и завършва с контрактилния отговор на мускула.
Общоприетият модел на мускулна контракция е моделът на плъзгащата нишка, според който процесът на свиване протича по следния начин.
Под въздействието на нервен импулс натриевите канали се отварят в сарколемата и Na + йони навлизат в мускулната клетка, причинявайки възбуждане (деполяризация) на сарколемата.
Електрохимично процесът на възбуждане се предава на саркоплазмения ретикулум. В резултат на това пропускливостта на тази мембранна структура за Са++ йони се увеличава и те се освобождават в цитоплазмената течност (саркоплазма), изпълваща мускулните влакна. Увеличаването на концентрацията на Ca ++ от 10 -7 до 10 -5 mol / l стимулира цикличната работа на миозиновите "мостове". „Мостът“ се свързва с актина и го дърпа към центъра А-зона, до областта, където се намират миозиновите нишки, като се преместват на разстояние 10–12 nm. След това се отделя от актина, свързва се с него в друга точка и отново го дърпа в правилната посока. Непрекъснатото движение на актинови нишки възниква в резултат на променливата работа на "мостовете". Честотата на техните цикли на движение изглежда се регулира в зависимост от натоварването на мускула и може да достигне 1000 Hz. „Мостовете“ притежават АТФ-азна активност, стимулират разграждането на АТФ и използват енергията, освободена по време на този процес, за своята работа.
Връщането на мускула в първоначалното му състояние се дължи на обратните преходи на Ca ++ йони от саркоплазмата към ретикулума поради работата на калциевите помпи и факта, че K + пасивно напуска мускулната клетка, причинявайки реполяризация на саркоплемата .
Механичната сила, развивана от мускула по време на свиване, зависи от размера на неговото напречно сечение, първоначалната дължина на влакната и редица други фактори. Силата на мускула на 1 cm 2 от неговото напречно сечение се нарича абсолютна мускулна сила. За хората варира между 50–100. Силата на същите човешки мускули зависи от редица физиологични условия: възраст, пол, обучение и т.н. Трябва също да се отбележи. Че в различните мускулни клетки на тялото процесът на конюгация протича малко по-различно. Например, забавянето на началото на контракцията спрямо началото на възбуждането на сарколемата в скелетните мускули е 20 ms, в сърдечните мускули е малко по-дълго (до 100 ms).
* Ако една молекула или част от молекула има ненулев диполен момент или електрически заряд, тогава те се наричат полярни
Електромеханичен интерфейс- това е цикъл от последователни процеси, започващи с появата на потенциал за действие на AP върху сарколемата (клетъчна мембрана) и завършващи с контрактилния отговор на мускула.
Нарушаването на последователността на процесите на сдвояване може да доведе до патологии и дори смърт.
Процесът на свиване на кардиомиоцитите протича в следния ред:
1) когато към клетката се прилага стимулиращ импулс, бързо (време на активиране 2 ms) натриевите канали се отварят, Na + йони навлизат в клетката, причинявайки деполяризация на мембраната;
2) в резултат на деполяризация на мембраната се отварят зависими от напрежението бавни калциеви канали (време на живот 200 ms) и Ca 2+ йони идват от извънклетъчната среда, където тяхната концентрация е ≈ 2 ∙ 10 3 mol / l, в клетката ( вътреклетъчна концентрация на Ca 2+ ≈10-7 mol/l);
3) калцият, влизащ в клетката, активира мембраната на SR, която е вътреклетъчно депо на Ca 2+ йони (в SR тяхната концентрация достига повече от 10 -3 mol / l), а калцият се освобождава от везикулите на SR . В резултат на това се получава т. нар. „калциев залп“. Ca 2+ йони от SR влизат в актин-миозиновия комплекс на саркомера, отварят активните центрове на актиновите вериги, причинявайки затваряне на мостовете и по-нататъшно развитие на силата и скъсяване на саркомера;
4) в края на процеса на свиване на миофибрилите, Ca 2+ йони се изпомпват активно в саркоплазмения ретикулум с помощта на калциеви помпи, разположени в SR мембраната;
5) процесът на електромеханично свързване завършва с активно освобождаване на Na + и Ca 2+ - йони в извънклетъчната среда с помощта на съответните йонни помпи.
Пасивните потоци 1, 2 и 3 осигуряват процеса на мускулна контракция, а активните потоци 4 и 5 осигуряват неговото отпускане.
По този начин в кардиомиоцита електромеханичното свързване се осъществява на два етапа: първо, малък входящ поток от калций активира SR мембраните, насърчавайки по-голямо освобождаване на калций от вътреклетъчния склад, и след това, в резултат на това освобождаване, саркомерът се свива . Обърнете внимание, че описаният по-горе двуетапен процес на конюгиране е доказан експериментално.
Експериментите показват, че: а) липсата на калциев поток от външната клетка I спира свиването на саркомерите, б) при условия на постоянно количество калций, освободен от SR, промените в амплитудата на потока водят до добре корелирана промяна в силата на свиване. По този начин потокът от Ca 2+ йони в клетката изпълнява две функции: образува дълго (200 ms) плато на потенциала на действие на кардиомиоцита и участва в процеса на електромеханично свързване.
3. Целта на дейностите на учениците в клас:
Ученикът трябва да знае:
1. Мускулна структура.
2. Основни положения на модела на плъзгащата нишка.
3. Трикомпонентен модел на Хил.
4. Изометрични и изотонични режими за изследване на характеристиките на съкращаващите се мускули.
5. Механизъм на електромеханично свързване в мускулите.
Студентът трябва да може да:
1. Обяснете модела на плъзгащата нишка.
2. Обяснете трикомпонентния модел на Хил.
3. Анализирайте уравнението на Хил.
4. Обяснете процеса на свиване на кардиомицита.
5. Решете ситуационни задачи по тази тема.
1. Мускулна структура. Саркомер.
2. Модел на плъзгащи нишки.
3. Пасивно мускулно разтягане. Трикомпонентен модел на Hill.
4. Активна мускулна контракция.
5. Уравнение на Хил.
6. Единична сила на свиване.
7. Електромеханичен интерфейс.
8. Решаване на ситуационни проблеми.
5. Списък с въпроси за проверка на първоначалното ниво на знания:
1. Каква е елементарната контрактилна единица на мускулната тъкан?
2. Опишете микроструктурата на саркомера.
3. Какво представлява механохимичният енергиен преобразувател на АТФ?
4. Как се осъществява процесът на скъсяване и генериране на сила в саркомера? Какви са основните принципи на модела с плъзгаща се резба?
5. Защо е необходимо да се разделят режимите на неговата работа на изотонични и изометрични за изследване на процеса на мускулна контракция? Какъв режим се прилага в реални условия на редукция?
6. Какво се разбира под електромеханично свързване? Кои фази на електромеханично свързване в кардиомиоцита и в скелетните мускули се осъществяват от пасивни йонни потоци и кои от активни?
6. Списък с въпроси за проверка на крайното ниво на знания:
1. Опишете трикомпонентния модел на Hill.
2. Обяснете механизма на активно мускулно съкращение.
3. Защо изометричната контракция има различна форма на зависимостта F(t) при различна начална мускулна дължина?
4. Възможно ли е да се определи от V(P) кривата на Хил (фиг. 7) какво максимално натоварване може да издържи даден мускул?
5. Опишете процеса на свиване на кардиомицитите.
7. Решете проблеми:
1. Сухожилие с дължина 16 cm под въздействието на сила от 12,4 N се удължава с 3,3 mm. Сухожилието може да се счита за кръгло в напречно сечение с диаметър 8,6 mm. Изчислете модула на еластичност на това сухожилие.
2. Площта на напречното сечение на човешката бедрена кост е 3 cm2. Колко сила на натиск може да издържи една кост, без да се срути?
3. За определяне на механичните свойства на костната тъкан е взета пластина от калвариума със следните размери: дължина L = 5 cm, ширина b = 1 cm, дебелина h = 0,5 cm Под действието на сила F = 200 N, плочата, удължена с ∆L = 1,2∙10 -3 cm, като използвате тези данни, определете модула на Юнг на костната тъкан при деформация на опън.
4. От пищяла на кучето е изрязан правоъгълен прът с ребра a = 2 mm, b = 5 mm. Прътът беше поставен на ограничители, разположени на разстояние L = 5 cm един от друг, и към него беше приложена сила от 28 N в средата между тях. В този случай стрелката на отклонение се оказа равна на 1,5 mm. Определете модула на Йънг за тази кост.
8. Самостоятелна работа на учениците:
Въз основа на учебника на Антонов V.F. и др. (§§ 20.4.) изследват времевата връзка между потенциала на действие на кардиомицита и единичната контракция.
9. Хронограф на тренировката:
1. Организационен момент – 5 мин.
2. Анализ на темата – 30 мин.
3. Решаване на ситуационни задачи – 60 мин.
4. Текущ контрол на знанията – 30 мин
5. Обобщаване на урока – 10 мин.
10. Списък на учебната литература за урока:
1.Ремизов А.Н. Максина А.Г., Потапенко А.Я. Медицинска и биологична физика. М., Дропла, 2008, §§ 8.3, 8.4.
Ролята на Ca 2+ - йони.
Обикновено мускулът се възбужда, когато нервните импулси пристигат от аксоните на моторните неврони в пресинаптичната част на нервното влакно. След 1-2 ms булата се разпространява с мощност на действие в мускулното влакно със скорост приблизително 2 m/sec, а след 5-10 ms се получава свиване на това влакно.
Предаването на командата за свиване от възбудената клетъчна мембрана към миофибрилите дълбоко в мускулната клетка се нарича електромеханично свързване. Протича на няколко етапа, с участието на протеините тропоний и тропомиозин, както и Ca 2+ йони и се състои от няколко етапа:
1. Разпространение на възбуждане дълбоко във влакното. В този процес Na + - каналите на напречните тубули (Т - тръби) играят важна роля. С тяхна помощ възбуждането бързо се разпространява през мембраната на саркоплазмения ретикулум - система от надлъжни тръби (така наречените „триади“), в които се отлага Ca 2+. В мембраната на триадите има потенциално контролирани Ca 2+ канали, които се отварят при разпространение на деполяризацията, наречен потенциал на действие.
2. Ca 2+ йони влизат в миофибрилите. В покой между миозиновите напречни мостове и актиновите нишки има дълъг протеин - тропомиозин. На актиновите нишки на всеки 40 nm има сферичен протеин - тропонин. Когато Ca 2+ йони навлизат, тропонинът придобива закръглена форма и "избутва" тропонина в жлеба между нишките на актиума. Места, отворени за прикрепване на миозинови кръстосани мостове към актинови нишки. С помощта на АТФ се осъществява процесът на „гребане“.
3. След края на "удара" Ca 2+ nonions се отстраняват в саркоплазмения ретикулум с помощта на калциева помпа. Когато концентрацията на Ca 2+ намалява, активността на миозиновата АТФаза се потиска и количеството на АТФ в миофибрилите се увеличава.
4. ATP: осигурява енергия за разделяне на актиновите и миозиновите нишки след „удара“ - мускулът се отпуска.
Липсата на АТФ обяснява трудната втвърденост - актиновите и миозиновите нишки не са разделени.
По този начин Ca 2+ йони играят водеща роля в електромеханичното свързване.
3. Невромоторни (моторни) единици, техните видове.
Невромоторната единица е съвкупност от един моторен неврон, аксона на моторния неврон и неговите клонове, както и мускулните влакна, които инервират този аксон (фиг. 15). В зависимост от броя на инервираните влакна невромоторните единици се разделят на две групи:
1. Малки невронни единици - един двигателен неврон инервира няколко мускулни влакна. Инервира мускулите, които изискват фини и прецизни движения (мускулите на окото, ларинкса, пръстите).
2. Големи невромоторни единици - един двигателен неврон инервира няколкостотин мускулни влакна (мускулите на гърба, подбедриците).
Фиг.15. Структурата на двигателната единица.
В зависимост от естеството на контракцията невромоторните единици се делят на три групи.